Directory of articles on medicine





Auto Insurance | Compare Online USA Car Insurance http://autousapremium.com/ | новости дня

Ученые нашли средство от хорошего аппетита

Лекарство, имитирующее эффект гормона поджелудочной железы инсулина, поможет людям с избыточной массой тела. В экспериментах на крысах специалисты фармацевтической компании Merck установили, что оно снижает аппетит. Ставшие менее прожорливыми грызуны быстро теряли в весе.

Обычный инсулин в мозгу практически не активен, поэтому ученые создали маленькую молекулу, которая действует на инсулиновые рецепторы так же, как и сам инсулин. При непосредственном введении в мозг наблюдался наилучший эффект, однако и при назначении через рот снижался аппетит, замедлялось отложение жира.

Действие лекарства теперь предстоит испытать на людях. Если оно окажется эффективным, открытие американских ученых, о котором рассказывает статья в свежем номере журнала Nature Medicine, поможет миллионам людей по всему миру. Недавнее исследование ВОЗ установило, что в мире насчитывается более миллиарда толстяков.

Постоянная ссылка на статью:

Ученые нашли средство от хорошего аппетита


Выпущены новые рекомендации по профилактике ожирения и заболеваний сердца у детей

Американская Кардиологическая Ассоциация подготовила рекомендации для терапевтов и педиатров по профилактике детского ожирения, а также ранней профилактике атеросклероза и ИБС.

«Впервые все аспекты первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у детей освещаются в одном руководстве», отметила д-р Rae-Ellen Kavey (Университет Северо-Запада, США) на 43-ей ежегодной конференции по эпидемиологии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, проводимой в Майами. Д-р Kavey является ведущим автором руководства «Рекомендации Американской Кардиологической Ассоциации по первичной профилактике атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний в детском возрасте».

Американская Кардиологическая Ассоциация сформулировала два основных подхода в области первичной сердечно-сосудистой профилактики. Первый включает определение общих профилактических целей для всех детей, как здоровых, так и из групп риска. Эти цели – правильное питание и регулярная достаточная физическая нагрузка. Второй относится к детям с факторами риска или уже имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями – например, гипертонией или гиперхолестеринемей. В ряде случае показано назначение гиполипидемических или антигипертензивных препаратов.

В разделе, посвященном профилактике ожирения, говорится: «Больше внимания следует уделять повышению физической активности и снижению потребления калорий у детей и подростков. При уже развившемся ожирении необходимо активно его лечить… Клиницисты должны как можно раньше выявлять инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет 2 типа».

«Начиная с самого раннего возраста ребенка, родителей следует обучать правильному образу жизни (ограничение жиров, соли, сахара с 2 лет; ограничение времен, проводимого перед телевизором или за компьютером, до 2 ч в день, чтобы увеличить физическую активность)», считает д-р Kavey.

По ее словам, чем раньше прививается здоровый образ жизни, тем лучше. «Если Вы привыкли питаться здоровой пищей с раннего детства, то и потом Вы будете выбирать здоровые продукты… Как правило, нам нравится то, чем кормили нас родители», уверена д-р Kavey.

Полный текст рекомендаций будет опубликован в выпуске Circulation за 18 марта.

Постоянная ссылка на статью:

Выпущены новые рекомендации по профилактике ожирения и заболеваний сердца у детей


Клеточная терапия для спасения нейронов при боковом амиотрофическом склерозе

Боковой амиотрофический склероз (БАС) (другие названия - болезнь моторных нейронов, болезнь Луи Герига) – приводящее к смерти заболевание, не поддающееся лечению методами современной медицины. При этой болезни погибают двигательные нейроны, в результате чего постепенно нарастает слабость, а затем происходит паралич мышц. Большие надежды возлагаются на клеточную терапию этого заболевания, и специалисты многих научных лабораторий изучают возможности использования стволовых клеток для лечения БАС.

Ученые из University of Wisconsin-Madison в проведенном на крысах исследовании показали, что погибающие при боковом амиотрофическом склерозе нейроны возможно спасти. Для этого использовали генетически модифицированные стволовые клетки, секретирующие фактор роста, который защищает гибнущие при БАС двигательные нейроны. Правда, хотя моторные нейроны спинного мозга и защищены от гибели этим фактором роста, их связи с мышцами, которые они контролируют, не сохраняются.

В этой работе использовались человеческие нейральные клетки-предшественники, полученные из фетальной ткани головного мозга. Эти клетки генетически модифицировали для повышенной секреции нейротрофического фактора роста глиальных клеток (glial cell line derived neurotrophic factor (GDNF)). Протективная роль этого нейротрофического фактора хорошо известна, но очень трудно доставить его в нужные районы мозга. Генноинженерные клетки трансплантировали с одной стороны спинного мозга крыс, на которых была смоделирована БАС (другая сторона оставалась для контроля). Они хорошо выживали более чем у 80% животных. Трансплантированные клетки мигрировали к областям спинного мозга, где погибали нейроны, оставались там и выделяли GDNF. На ранней стадии болезни ученым удалось обеспечить защиту почти 100% нейронов, но функции мышц при этом не восстанавливались.

Таким образом, следующим необходимым этапом работы будет найти и устранить причины, по которым выжившие моторные нейроны не могут образовать связи с мышцами.

Ученые считают, что клинические испытания можно будет начинать уже в ближайшее время. Трансплантация генноинженерных клеток сможет хотя бы остановить прогрессирование болезни, так как в результате прекращается гибель моторных нейронов. Это чрезвычайно важно для пациентов, безвозвратно теряющих нейроны каждый день.

Материалы исследования представлены в статье, опубликованной в выпуске журнала Public Library of Science, PLoS ONE от 31 июля.

По материалам EurekAlert!

Постоянная ссылка на статью:

Клеточная терапия для спасения нейронов при боковом амиотрофическом склерозе


Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии

Дощицин В.Л.
г. Москва

Изучение причин и факторов развития внезапной смерти является одной из наиболее актуальных проблем кардиологии. Важность этой проблемы обусловлена прежде всего большой частотой внезапной смерти. Случаи внезапной смерти составляют около 70% от числа всех умерших от ишемической болезни сердца [1]. Большая значимость данной проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью органических изменений сердца. Значительная часть больных с внезапной остановкой кровообращения при оказании им своевременной помощи может быть успешно реанимирована. Представляется весьма перспективной разработка вопросов профилактики внезапной смерти больных с заболеваниями сердца.

Определение понятия внезапной аритмической смерти

Термином "внезапная сердечная смерть" принято обозначать случаи смерти лиц, находившихся в стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 часа от начала острых проявлений заболевания, при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз. В проблеме внезапной смерти наибольшее значение имеет вопрос об остановке кровообращения, связанной с аритмиями сердца. Смерть, связанную с внезапной остановкой кровообращения вследствие нарушений ритма или проводимости, называют аритмической. Время наступления такой смерти исчисляется не часами, а минутами. Таким образом, к внезапной аритмической смерти следует относить смерть, наступившую в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

Этиология

По данным эпидемиологических исследований, наиболее часто внезапная остановка кровообращения имеет место у больных ИБС, на долю которой приходится примерно 90% внезапной смерти [2]. Остальные 10% внезапной аритмической смерти связаны с заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда, миокардитами, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией миокарда и др. Известно, что внезапная смерть может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием так называемой идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии [3].

Механизмы внезапной остановки кровообращения

По данным амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ, в момент наступления внезапной смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80% случаев) и реже - брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца [3]. Редким механизмом внезапной остановки кровообращения является электромеханическая диссоциация сердца. Точное распознавание механизма остановки кровообращения имеет важное значение при оказании экстренной реанимационной помощи таким больным.

При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной формы и амплитуды, частота которых составляет 250-400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции высота волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции амплитуда волн не достигает этой величины. При трепетании желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов наблюдается пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой обычно более 250 в минуту и без изоэлектрического интервала между ними. При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или зубцами Р. При электромеханической диссоциации, регистрируемая на ЭКГ электрическая активность в виде синусового, узлового, идиовентрикулярного ритмов, а также мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии, не сопровождается эффективной сократительной деятельностью сердца. Этот механизм остановки кровообращения наблюдается только при тяжелых диффузных поражениях миокарда желудочков.

Фибрилляцию и асистолию желудочков разделяют по тяжести предшествующего состояния больных на первичную и вторичную. Механизмами внезапной аритмической смерти являются первичная фибрилляция и асистолия, возникающие у лиц, находившихся в удовлетворительном или относительно удовлетворительном состоянии, не имеющих выраженных признаков сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и др. отягощающих симптомов. Фибрилляция и асистолия желудочков, развившиеся у больных с указанными проявлениями, называются вторичными. Они являются механизмами не внезапной, а, так называемой, предвиденной смерти больных различными заболеваниями.

Угрожающие аритмии

При определении подходов к профилактике внезапной аритмической смерти существенное значение имеет вопрос об аритмиях, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Эти аритмии обозначаются как "угрожающие". Длительное мониторирование ЭКГ показало, что, как в стационарных условиях у больных инфарктом миокарда [4], так и у амбулаторных пациентов [5], фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков. Наиболее угрожаемы эпизоды политопной желудочковой тахикардии, в частности, двунаправленно-веретенообразной ("пируэт"), которая, однако, встречается довольно редко. Опасной разновидностью желудочковой тахикардии является так называемая "тахикардия уязвимого периода", начинающаяся с ранней желудочковой экстрасистолы, что встречается значительно чаще. Таким образом, желудочковую тахикардию уязвимого периода и полиморфную желудочковую тахикардию следует относить к угрожающим аритмиям.

Частыми предвестниками фибрилляции желудочков являются ранние ("R на Т"), групповые и политопные желудочковые экстрасистолы (градации III-V по классификации Лауна и Вольфа). Наиболее опасно сочетание указанных видов экстрасистол [6]. Поэтому желудочковые экстрасистолы, представляющие собой сочетание III-V-й градаций, следует относить к угрожающим аритмиям. Наличие указанных видов экстрасистол и желудочковой тахикардии характеризует так называемую электрическую нестабильность миокарда, которая считается одним из важнейших факторов риска внезапной смерти. Важно подчеркнуть, что при отсутствии выраженных изменений коронарных артерий и при нормальной сократительности левого желудочка, указанные аритмии не считаются прогностически опасными [7], хотя факты внезапной смерти лиц, у которых при вскрытии не удается выявить патологических изменений коронарных артерий и миокарда, заставляют относиться к этому положению с определенной осторожностью.

Редко фибрилляция желудочков может развиваться в результате острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. При этом на ЭКГ можно видеть постепенное прогрессирующее расширение комплекса QRS, а затем возникновение трепетания и мерцания желудочков. Данное явление может быть следствием применения антиаритмических препаратов, в частности, при внутривенном введении этацизина, новокаинамида или аймалина. Острое нарушение внутрижелудочковой проводимости с прогрессирующим значительным (более 0,16 с) расширением комплекса QRS следует относить к угрожающим аритмиям.

У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW) внезапная смерть бывает связана с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания предсердий в желудочковую фибрилляцию. Как правило, непосредственным предвестником этого является мерцательная аритмия с высокой (более 200 в минуту) частотой желудочкового ритма с расширением комплексов QRS и их деформацией по типу синдрома WPW. Данную аритмию следует считать угрожающей жизни.

И, наконец, несомненную угрозу для жизни могут представлять короткие, спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков. Эти эпизоды могут наблюдаться, в частности, у больных с синдромами WPW, удлиненного интервала Q-T и слабости синусового узла, а также с атриовентрикулярной блокадой. Короткие эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков могут протекать бессимптомно, но несомненно относятся к угрожающим аритмиям.

Факторы риска и маркеры внезапной аритмической смерти

Определенно угрожаемыми в отношении возможности внезапной аритмической смерти являются больные, реанимированные после фибрилляции желудочков. Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы. Однако, имеется много работ по длительному наблюдению за больными, реанимированными в остром периоде данного заболевания, показавших, что вероятность повторной фибрилляции желудочков после выписки из стационара у них выше, чем у аналогичных больных, не имевших этого осложнения.

Помимо угрожающих аритмий, известны и другие факторы риска внезапной смерти. Важнейшим из них считается снижение сократительности левого желудочка, которое имеет самостоятельное прогностическое значение [8]. Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Снижение фракции выброса менее 40% считается особенно неблагоприятным. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократительности левого желудочка повышает риск внезапной смерти не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца.

Другим важнейшим фактором риска внезапной смерти больных ИБС является ишемия миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной смерти. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших [9]. Степень поражения коронарных артерий играет важную роль в развитии желудочковых аритмий и внезапной смерти [2]. Большое число клинических исследований показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером риска внезапной смерти больных различными формами ИБС [10, 11, 12]. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [3].

Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма [13], а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T [14]. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала Q-T считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда [3, 15].

Одним из факторов риска внезапной смерти считается наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией [16] и гипертрофической кардиомиопатией [17].

Методы выявления факторов риска внезапной аритмической смерти

Несмотря на наличие большого количества современных информативных инструментальных методов, важнейшее значение в распознавании лиц, угрожаемых в отношении внезапной аритмической смерти, имеет, как и в прежние годы, клиническое обследование больного и подробный анамнез заболевания. Как уже отмечалось, наиболее вероятно аритмическая смерть угрожает больным ИБС, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии. Поэтому при опросе пациента врач должен тщательно выяснить жалобы, которые могут указывать на наличие ИБС и названных ее проявлений, а также детально собрать анамнез заболевания, уточнить давность симптомов ИБС, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и т.д. Разумеется, анамнез и клиническое обследование важны не только для выявления риска внезапной смерти при ИБС, но и у больных другими заболеваниями.

Среди специальных методов исследования, позволяющих оценить риск внезапной аритмической смерти, следует, в первую очередь, назвать длительную регистрацию ЭКГ, в частности, холтеровское мониторирование. Этот метод позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, а, кроме того, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала Q-T [18]. Важными и информативными методами обследования угрожающего контингента больных являются также длительная спорадическая запись ЭКГ [19] и аутотрансляция ЭКГ по телефону [20]. Для выявления ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке информативны физические нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмилметрия и др.). Дополнительным методом, который может выявить угрожающие аритмии и признаки ишемии миокарда являются психоэмоциональные нагрузочные тесты [21]. Для тех же целей используют электростимуляцию предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов, что позволяет, к тому же, производить подбор и оценку эффективности антиаритмической терапии. Для этой цели используют также программированную стимуляцию правого желудочка. Результаты исследования ESVEM [22] показали, что серийные электрофизиологические исследования не менее эффективны, чем холтеровское мониторирование ЭКГ и могут дать важную дополнительную информацию при подборе и оценке результатов антиаритмической терапии.

Определенную роль в распознавании электрической нестабильности миокарда придают выявлению поздних желудочковых потенциалов, которые регистрируются при усилении и усреднении ЭКГ-сигналов [23]. Наличие поздних потенциалов имеет малую специфичность при выявлении больных с повышенным риском внезапной аритмической смерти.

Для оценки сократительной функции левого желудочка, размеров полостей сердца, выраженности гипертрофии левого желудочка и для выявления зон гипокинеза миокарда важнейшую роль играет эхокардиография. С целью выявления нарушений коронарного кровобращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

Основные факторы риска аритмической смерти, их клинические проявления и методы выявления у больных ИБС обобщены в таблице.
Таблица
Факторы риска внезапной аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ИБС

Факторы риска Проявления Методы выявления Электрическая нестабильность миокарда - Угрожающие желудочковые аритмии
- Снижение вариабельности ритма
- Удлинение интервала Q-T
  - Длительная регистрация ЭКГ
- Нагрузочные тесты
- Электрофизиологическое исследование сердца
  Дисфункция левого желудочка - Снижение сократительности миокарда
- Признаки сердечной недостаточности
  - Эхокардиография Ишемия миокарда - Изменения ЭКГ
- Ангинозный синдром
  - Холтеровское мониторирование ЭКГ
- Нагрузочные тесты


Профилактика внезапной аритмической смерти

Вопрос о предупреждении внезапной аритмической смерти на сегодняшний день остается одним из наиболее сложных в кардиологии, несмотря на существенные достижения в этой области. Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти. По данным ряда авторов [24,25] примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных.
Как уже было сказано выше, определенно угрожаемыми в отношении внезапной аритмической смерти являются пациенты, реанимированные посте фибрилляции желудочков, особенно вне острого периода инфаркта миокарда. Кроме того, таковыми являются лица, перенесшие инфаркт миокарда и имеющие признаки сердечной недостаточности, угрожающие желудочковые аритмии, постинфарктную стенокардию или безболевую ишемию миокарда. Больные, имеющие сочетание указанных факторов, должны рассматриваться как наиболее угрожаемые в отношении внезапной смерти и подлежать целенаправленному детальному обследованию, динамическому наблюдению, охвату профилактическими и лечебными мероприятиями.

Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска: угрожающие аритмии, ишемию миокарда и снижение сократительности левого желудочка [26].
В настоящее время существуют противоречивые и недостаточно определенные представления о значении приема антиаритмических препаратов для предупреждения внезапной аритмической смерти. Выдвинутая в 80-х годах концепция о профилактической значимости применения антиаритмиков первого класса [27] была серьезно поколеблена результатами многоцентрового двойного слепого исследования CAST, показавшего, что при применении флекаинида, энкаинида и морицизина у постинфарктных больных с бессимптомными желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, летальность в группе леченых достоверно превышала таковую в контрольной группе [28, 29]. Вероятным объяснением этого феномена считается действие данных препаратов на сократительность миокарда и аритмогенный эффект. Следует отметить, что концепция длительного непрерывного приема антиаритмиков I-го класса для подавления бессимптомных аритмий, изначально далеко не бесспорна, и результаты CAST вовсе не исключают возможности эффективного использования этих препаратов в виде коротких курсов для лечения угрожающих аритмий у больных ИБС, а, тем более, при других заболеваниях.

Более обнадеживающие результаты были получены при профилактическом применении амиодарона у больных, перенесших инфаркт миокарда с угрожающими желудочковыми аритмиями в исследованиях CASCAD [30], САМIАТ [31] и ЕМIАТ [32]. В группах больных, получавших амиодарон, число аритмических смертей было достоверно ниже, чем в контрольных группах, хотя достоверного изменения общей смертности выявлено не было. На сегодняшний день амиодарон считается препаратом выбора для лечения и предупреждения аритмий у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии. Учитывая возможность различных побочных эффектов при длительном непрерывном приеме этого препарата, предпочтительнее назначать его при наличии явных показаний, в частности, угрожающих аритмий.

Имеются убедительные данные о высокой эффективности другого антиаритмика III-го класса и одновременно бета-адреноблокатора соталола при лечении больных с угрожающими желудочковыми аритмиями [22, 33].
Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных больных [2, 34, 35]. Высокую профилактическую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической болезнью, что было показано в исследовании MAPHY с использованием метапролола [36].

Результаты исследования DAVIT-П [37] показали, что лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов.
Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как направление в снижении риска внезапной смерти. Имеется ряд крупных многоцентровых исследований, показывающих профилактическую эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ИБС с сердечной недостаточностью, в частности исследования SAVE [38], SOLVD [39], AIRE [40] и др.

Имеются обнадеживающие данные о том, что снижение смертности, в том числе, частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ИБС путем комплексного воздействия на основные факторы риска: курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и др. [41]. Доказана эффективность вторичной профилактики осложнений ИБС с использованием антисклеротических препаратов класса статинов [42, 43].

Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения - в частности, имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях, дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков, пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков, разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде.

Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи. Для этого необходима организация соответствующих занятий в рамках учебных программ школ, техникумов и ВУЗов. Не менее важно наличие в составе учреждений скорой медицинской помощи специализированных реанимационных бригад, оснащенных соответствующей аппаратурой.

Проведение комплекса перечисленных выше лечебных, профилактических и организационных мероприятий может играть важную роль в борьбе с внезапной аритмической смертью.

ЛИТЕРАТУРА
1. Мазур Н.А. Внезапная смерть//В кн. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е.И. Чазова. - М.:Медицина, 1992, с. 133-146.
2. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. - М.:Медицина, 1985. - 192 с.
3. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. - Armonk: Futura, 1994. - 343 p.
4. Лукомский П.Е., Дощицин В.Л. Фибрилляция желудочков у больных инфарктом миокарда.// Тер. архив, 1973, №6, с.З-8.
5. Bayes-de-Luna A., Guindo J., Rivera I. Ambulatory sudden death in patients wearing Holter devices.// J. Ambulat. Monitoring, 1989, v.2, p.3.
6. Дощицин В.Л. Лечение аритмий сердца. - М.:Медицина, 1993. - 320 с.
7. Meldahl R.V., Marshall R.C., Scheinmann M.C. Identification of persons at rise for sudden cardiac death.// Med. Clin. N. Amer., 1988, v.72, p.l015-1031.
8. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. Therelationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction.// Circulation, 1984, v.69, p.250.
9. Вихерт А.М., Велищева Л.С., Матова Е.Е. Географическое распространение и патология внезапной смерти в Советском Союзе. В кн. Внезапная смерть: Материалы 1-го Советско-американского симпозиума.// Под ред. А.М. Вихерта и Б. Лауна. - М.:Медицина, 1980, С.40-54.
10. Gottlieb L.S., Weisfeldt M., Ouyang P. et al. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina.// New Engl. J. Med., 1986, v.314, p.l214.
11. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of silent myocardial ischemia in patients with unstable angina.// J. Amer. Coil. Cardiol., 1987, v.10, p.1
12. Rocco M.B., Nabel E.G., Campbell S. et al. Prognostic significance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring in patients with stable coronary artery disease.// Circulation, 1988, v.78, p.877.
13. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al.Decreased heart rate variability and its assocition with increased mortality after acute myocardial infarction.// Amer. J. CardioL, 1987, v.59, p.256-262.
14. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. et al. Value of dynamic QTc in arrhythmology.// New Trends Arrhyth., 1988, v.4, p.683.
15. Podrid Ph.J., Kowey P.R. Handbook of cardiac arrhythmia. - Baltimore, Williams & Wilkins, 1996. - 459 p.
16. Messerii F.N. Ventura H.O. Elizari D.J. et al. Hypertension and sudden death, increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy.// Amer. J. Med., 1984, v.77, p.18.
17. Nicod P., Polikar R., Peterson K.L. Hypertrophic cardiomyopathy and sudden death.// New Engl. J. Med., 1987, v.316, p.780
18. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович P. Суточное мониторирование ЭКГ.// Пер. с польск. М.,Медпрактика, 1998. - 208 с.
19. Prystowsky S.N. The clinical application, diagnostic yield and cost considerations of cardiac event recorders.// In: The role of event recording in the diagnosis and management of transient arrhythmias. Summary proceeding of a symposium. New Jersy: Communication media for education, 1994. p.19-23.
20. Захаров В.Н., Дощицин В.Л., Епифанов В.А. и др. Выявление нарушений ритма сердца методом аутотрансляции ЭКГ по телефону.// Кардиология, 1985. N11, с.10-13.
21. Сидоренко Б.А., Ревенко В.Н. Психоэмоциональное напряжение и ишемическая болезнь сердца.// Кишинев: Штиинца, 1986, с.150.
22. Mason J.M. For the electrophysiologic study versus electrocar-diographic monitoring investigators. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias.//New Engl. J. Med., 1993, v.329, p.445-451.
23. El-Sheriff N., Gomes J., Restivo M. et al. Life potentials and arrhythmogesis.// PACE. 1985, v.8, p.440.
24. Demirovic J., Myerburg R.J. Epidemiology of sudden death: an overview. Progr. Cardiovasc. Dis., 1994. v.37, p.39-48.
25. Wellens H.J.J., de VreedeJ., Gorgels P.M. Sudden cardiac death. How to reduce the number of victims?// European Heart J. 1995, v.l6, suppl.G, p.7-9.
26. Akhtar M., Myerburg R.J., Ruskin J. Sudden cardiac death. Waverly. 1994. - 637p.
27. Graboys T.B., LownB., Podrid Ph.H. et al. Long-term survival of patients with malignant ventricular arrhythmia triated with antyarrhythmicdrugs.// Am. J. Cardiol. 1982, v.50, p.437.
28. Echt D.S., Liepson P.R., Mitchell L.B at al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide and flecainide or placebo.// New Engl. J. Med., 1991, v.324, p.781-788.
29. CAST II Investigators. Effect of antyarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction.// New Engl. J. Med., 1992, v.327, p.227.
30. The CASCADE investigators. Randomized antyarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest.// Am. J. Cardiol., 1993, v.72, p.280-287.
31. Cairns J.A., Connoly S.J., Roberts R. at al. Randomized trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian amiodarone myocardial infarction arrhythmia trial investigators.// Lancet, 1997, v.349, p.675-682.
32. Julian D.G., Camm A.J., Frangin G. et al. Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Europian myocardial infarct amiodarone trial investigators.// Lancet, 1997, V.349, P.667-674.
33. Reiffel J.A., Hahn E., Hartz V. at al. Sotalol for ventricular tachyarrhythmias: beta-blocking and class III contributions and relative efficacy versus class I drugs afier prior drug failure.// ESVEM investigators. Am. J. Cardiol., 1997, v.79, N8, p.1008-1053.
34. ISIS-I collaborative group. Mechanisms for the early mortality reduction produced by beta-blockade started early in acute myocar-dial infarction.// Lancet, 1988, v.1, p.921-923.
35. Hohnioser S.H., Klingenheben T. Therapy with beta-receptor blockers in myocardial infarct.// Z. Kardiol., 1994, 83, 824-829.
36. Olsson G., Tuomilehto J., Berglund G. et al. For the MAPHY study group. Primary privention of sudden cardiovascular death in hypertensive patients.// Am. J. Hypertens., 1991, v.4, p. 151.
37. The Danish Study Group on Verapamil in myocardial infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial - DAVIT-II).// Am. J. Cardiol., 1990, v.66, p.779.
38. Packer M., Davis B.R., Hamm P. et al. Effect of captopril on cause-specific mortality in patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction: Results of SAVE Trial.// Circulation, 1992, v.86:I, p.250.
39. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions.// New Engl. J. Med., 1992, v.327, p.685.
40. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on moftality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure.// Lancet, 1993, v.342, p.821.
41. Pyorala К., De Backer G., Graham I. et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recomendations of the Task Forse of the European Society of Cardiology, European Aterosclerosis Society and European Society of Hypertension.// European Heart J., 1994, v.l5, p.l300-1331.
42. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Baseline serum cholesterol and treatment effect in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).// Lancet, 1995, V.345, p.l274-1275.
43. Sacks P.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al The effects of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with aver-age cholesterol levels.// New Engl. J. Med., 1996, v.335, p. 1001-1009.

Постоянная ссылка на статью:

Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии


Гибридная йога воодушевляет

На недавних занятиях йогой в Нью-Йорке дюжина энтузиастов глубоко дышала, расслабляла плечи и принимала позу льва. Они ставили руки перед лицами, как лапы, и высовывали языки. Потом присутствующие начали ходить по кругу, глядя в лица друг друга и выкрикивая \хо, хо, ха, ха\.

"Я называю это новой йогой, – говорит Франсина Шор, социальный работник и одна из четырех лидеров 45-минутных занятий в клубе "Смеющийся жираф". – Это очень изматывает, пока занимаешься, и очень радует".

Уже существуют йогилаты и диско-йога. Теперь в США появились энтузиасты нового гибрида – йоги смеха.

Сочетание дыхательных упражнений традиционной йоги с мягкими растяжками и упражнениями, имитирующими смех, – новая йога, по замыслу, должна вызывать настоящий смех. Ее сторонники говорят, что она помогает снять стресс и приносит пользу здоровью, например, облегчая астму.

Исследования по поводу смеха и здоровья находятся в зачаточном состоянии, но есть предположения, что смех укрепляет иммунную систему, увеличивает переносимость боли, снижает уровень гормонов стресса, тем самым уменьшая риск сердечных приступов. По словам инструкторов, йога смеха дает все эти преимущества и к тому же облегчает бронхиты и астму, повышает самооценку и уверенность в себе, снимает депрессию и тревогу, тонизирует мышцы лица.

Почти все согласны с тем, что она не причиняет вреда.

Популярность йоги смеха возникла в период, когда йога в целом продолжает победный марш по США. Согласно опросу, проведенному в 2003 году Harris Interactive по заказу специализированного еженедельника Yoga Journal, более 7% взрослых американцев, то есть 15 млн человек, сегодня занимаются йогой – и это на 28,5% больше, чем год назад. Каждый шестой из 35,3 млн респондентов высказал намерение заняться йогой в ближайшие 12 месяцев.

По мнению экспертов, распространение йоги приводит к возникновению все новых гибридов, и йога смеха лишь один из них. Среди других ответвлений от традиционной йоги есть йо-ши (сочетание йоги с тай-ши), йогиаты (йога и Пилаты) и крутящаяся йога (сочетание йоги с ездой на велосипеде).

Обычный сеанс йоги смеха длится около 30 минут, стоит от нуля до 15 долларов и начинается с глубокого дыхания и растяжек. Участники делают ряд упражнений, в которые включены скандирование "хо, хо, ха, ха", движение по комнате и контакт глазами. Есть упражнение "смех по телефону": участники делают вид, что говорят по мобильным телефонам, а потом, установив контакт глазами, начинают свое "хо, хо, ха, ха".

Во время "мстительного смеха" участники грозят друг другу указательными пальцами и выкрикивают "ха". Еще одно популярное упражнение "почему я смеюсь", заключается в том, что вы упираете руки в боки, смотрите на других и спрашиваете: "Почему я? Ха, ха, ха".

Каждое упражнение длится около минуты и перемежается глубоким дыханием и растяжками, а затем следует переход к следующей позе. Сторонники утверждают, что сочетание глубокого дыхания, "хо, хо, ха, ха" и упражнений прекрасно стимулирует диафрагму, мышцы живота и легкие. Как и в других видах йоги, каждый волен изобретать собственные упражнения.

Участники говорят, что пребывание в дурацких позах и то, что в них пребывают другие, быстро вызывает настоящий смех. Единственное правило: смеяться можно друг с другом, но не друг над другом.

В поисках чистых шуток

Нынешняя йога смеха – это изобретение индийского врача Мадана Катарьи. В 1995 году, прочитав о пользе смеха для здоровья, он и еще четыре человека начали ежедневно встречаться по утрам в одном из парков Бомбея и рассказывать смешные истории. Истощив запас анекдотов, в которых не было грязи, они начали подшучивать друг над другом и смеяться. И тут Катарьи пришло в голову: очень легко смеяться без причины, когда видишь, как смеются другие.

На основе этой концепции и собственных исследований он разработал сочетание дыхательных и "игровых" упражнений, предназначенных для групповых занятий. Отсюда и пошла хасья, или йога смеха.

По оценке д-ра Катарьи, сегодня в мире насчитывается более 2,5 тыс. клубов йоги смеха.

Стив Вильсон, психолог и специалист по юмору, научившийся этой технике шесть лет назад в Индии и основавший компанию World Laughter Tour Inc., утверждает, что в США существует более 100 клубов, большинство из них бесплатные.

Помимо школ йоги, растет спрос на обучение йоги смеха со стороны корпораций, ищущих способы снятия стресса.

Инструктор Лайза Вессман из Нью-Йорка говорит, что в этом году провела в корпорациях и ассоциациях 36 курсов йоги смеха, тогда как в 2002 году всего шесть.

По правде говоря, йога смеха подходит только ограниченному кругу людей. В центре "Смеющийся лотос" в Нью-Йорке идея так и не прижилась. Центр открыл клуб йоги смеха четыре года назад, а два года назад он тихо исчез, уступив место ежемесячным семинарам. "Люди просто не возвращались", – говорит одна из основательниц "Смеющегося лотоса" Дана Флинн, которая считает, что в Америке и так достаточно поводов для смеха.

Некоторые примеры гибридов

Йо-ши – йога и тай ши

Йогилаты – йога и Пилаты

Крутящаяся йога – йога и велосипед

Бога – йога и бокс

Диско-йога – йога и музыка диско

Аква-йога – йога и вода

Обнаженная йога – йога и одежда

Постоянная ссылка на статью:

Гибридная йога воодушевляет


Японские ученые предложили высокоэффективный вариант вакцины от птичьего гриппа

Им удалось сделать штамм H5N1 безопасным путем введения в его структуру элементов штаммов H5N2 и H7N1.

Японские исследователи модифицировали вирус H5N1, используя структурные элементы штаммов птичьего гриппа H5N2 и H7N1, сделав его нетоксичным и незаразным.

Учёные ввели данный (модифицированный) вирус 4-недельному цыпленку, и его организм стал вырабатывать антитела, способные не только распознавать специфический протеин вируса птичьего гриппа, но и атаковать его.

Эта вакцина действует эффективнее ранее созданных препаратов. Всего одна инъекция вызывает достаточно активную продукцию борющихся с вирусом гриппа антител.

В ходе испытаний у привитых птиц в течение полугода после введения вакцины сохранялся напряженный иммунитет.

Постоянная ссылка на статью:

Японские ученые предложили высокоэффективный вариант вакцины от птичьего гриппа


Стволовые клетки восстанавливают грудь после операции

Трем женщинам после операции по поводу рака молочной железы для восстановления поврежденной ткани имплантировали их собственные стволовые клетки, выделенные из жира.

В клинических испытаниях, проводившихся в Японии специалистами из Kyushu Central Hospital in Fukuoka в сотрудничестве с учеными американской биотехнологической компании Cytori Therapeutics, принимают участие 20 пациенток.

Частичная мастэктомия, применяющаяся при лечении рака молочной железы, приводит к потере значительной части ткани – для ее восстановления пациенткам имплантируют жировую ткань и одновременно выделенные из нее стволовые клетки. Предполагается, что СК будут способствовать росту новых сосудов и лучшему выживанию имплантированной ткани. Таким образом пациентки смогут восстановить естественную форму груди без использования искусственных имплантов.

На днях первым трем женщинам для замещения утраченной при операции ткани были пересажены небольшие фрагменты их собственной жировой ткани, полученной при липосакции. После этого туда же были введены очищенные и сконцентрированные стволовые клетки, выделенные из других порций жира при помощи специальной методики (celution system). Насколько успешным будет восстановление, станет ясно в течение шести месяцев.

Предварительные эксперименты на животных показали, что одновременное введение жирового импланта и стволовых клеток улучшает выживание трансплантированной ткани. По сравнению с контрольной группой, у животных, получавших клеточную терапию, вес восстановившейся за шесть месяцев ткани был втрое выше.

Главная цель проводящихся клинических испытаний – оценить безопасность процедуры и возможность улучшения внешнего вида после хирургической операции частичной мастэктомии.

По материалам The Daily Telegraph

Постоянная ссылка на статью:

Стволовые клетки восстанавливают грудь после операции


Сочетание витаминов С и Е способствует предотвращению атеросклероза у детей и подростков с аномально высоким уровнем холестерина в крови

Полуторамесячный курс ежедневного употребления 400 единиц витамина Е и 500 миллиграммов аскорбиновой кислоты реально улучшает картину артериального кровотока у таких пациентов. Об этом говорится в статье врачей из Австрии и США, которая во вторник напечатана в журнале Circulation.

Постоянная ссылка на статью:

Сочетание витаминов с и е способствует предотвращению атеросклероза у детей и подростков с аномально высоким уровнем холестерина в крови


Лето для американских подростков - время никотина и секса

Американские подростки чаще всего теряют девственность и начинают курить в июне. Как выяснилось в ходе двух независимых исследований, эти два \порока\, с которыми традиционно борются взрослые, имеют совершенно четкий сезонный характер. Кроме того, первый раз вступать в половой контакт \принято\ в декабре, а начинают курить больше всего в течение летних месяцев.

Первое исследование было проведено под руководством доктора Мартина Левина (Martin L. Levin) из Университета штата Миссисипи. Ученые опросили более 19 тысяч учеников 7-12 классов, выясняя, когда у них был первый половой акт, и совершили ли они его в результате романтических отношений или со случайным знакомым. Результаты были опубликованы в ноябрьском номере Journal of Marriage and Family.

Оказалось, что наиболее "популярным" месяцем для потери девственности был июнь, а на втором месте шел декабрь. По мнению авторов работы, дело тут именно в том, что во время каникул школьники больше предоставлены самим себе. Они советуют родителям уделять в эти периоды больше времени вопросом воздержания от секса и использования презервативов для предупреждения нежелательных последствий.

Второе исследование было проведено под руководством доктора Стейси Стивенс (Stacey L. Stevens) из Техасской комиссии по злоупотреблению алкоголем и наркотиками. Анкетированы были 826 подростков, средний возраст которых составил 16 лет. Все они проходили обязательные программы по борьбе с курением, в которых предписывается участвовать тем лицам до 18, которых ловили на курении или покупке сигарет.

Во вторник на 130-й Ежегодной конференции Американской ассоциации здравоохранения в Филадельфии, авторы докладывали результаты свой работы. Они отметили, что большинство опрошенных начинали курить с мая по август, главным образом, в мае и июне. Это также связывают со свободой на каникулах. Данные заставляют задуматься о том, что пропаганда против курения должно производится не только в школах, но и летом.

Постоянная ссылка на статью:

Лето для американских подростков - время никотина и секса


Английские ученые сконструировали искусственный кишечник

Ученые под руководством Мартина Викхема ( Martin Wickham) из института питания в Норвиче (Norwich Institute of Food Research) сконструировали действующую модель пищеварительного тракта человека.

Аппарат сделан из пластика и металлов, способных противостоять агрессивной кислотной и ферментной среде человеческого кишечника. Устройство по величине немного превышает размеры настольного компьютера. Верхняя часть состоит из воронки, в которой происходит смешивание пищи, желудочного сока и пищеварительных ферментов.

По мере переваривания пища опускается по серебряной трубке в темный прозрачный ящик. Компьютер, подключенный к устройству, регулирует параметры пищеварения: длительность нахождения пищи в отдельных участках «пищеварительного тракта», гормональный ответ на разных стадиях; переключает кишечник из «детского» состояния во «взрослое». Искусственный желудок новой модели способен сокращаться, дробя пищу, а сокращения искусственного кишечника продвигают пищевые массы вперед. Модель настолько реалистична, что способна имитировать отрыжку и рвоту.

Исследователи утверждают, что наши знания процесса пищеварения до сих пор недостаточны, поэтому целью создания новой механической модели является проникновение в детали процесса пищеварения. Исследователи смогут контролировать физические и химические реакции, протекающие в желудке, что позволит лучше понять воздействие структуры пищи на процесс пищеварения.

Исследуя детали процесса пищеварения, определяя места пищеварительного тракта, где происходит всасывание питательных веществ, исследователи смогут разрабатывать продукты с учетом особенностей пищеварения, что может иметь самые широкие последствия в пален общественного здоровья. Например, зная скорость всасывания глюкозы, можно усовершенствовать методы борьбы с диабетом.

Стоимость модели составила почти 2 миллиона долларов. Аппаратом уже заинтересовались частные фирмы.

Постоянная ссылка на статью:

Английские ученые сконструировали искусственный кишечник


Совpеменные аспекты хиpуpгического лечения pака желудка

Кузнецов Н. А., Егоpов В. И., Слепцов А. А.,Абулов С. Э., Счастливцев И. В.

Кафедpа общей хиpуpгии лечебногофакультета PГМУ, Москва

Пpоанализиpованы pезультатылечения 224 больных pаком желудка. Из 190 pадикальноопеpиpованных больных у 84 выполнена pасшиpеннаялимфодиссекция в объеме D2 и D3. Увеличениеобъема опеpации пpи pасшиpеннойлимфодиссекции удлиняло вpемя опеpации,повышало тpебования к хиpуpгической техникеи тpебовало пpоведения более эффективной пpофилактикипослеопеpационных осложнений. Частота и стpуктуpапослеопеpационных осложнений после стандаpтныхи pасшиpенных опеpаций пpактически не pазличались.Pасшиpенная лимфодиссекция в объеме D2 упациентов с достаточными функциональными pезеpвамине ухудшала непосpедственные pезультатылечения и pекомендуется как стандаpтноевмешательство на лимфатической системе пpиpаке желудка.

Российский медицинский журнал №1 2001

Постоянная ссылка на статью:

Совpеменные аспекты хиpуpгического лечения pака желудка






Россия: погода и ваше здоровье на 11.12.2006

UNK offers Клинико-эпидемиологические особенности , Минздравсоцразвития одобрило

Advertising agency Alpha Модные джинсы опасны , Индивидуализированная

Почему не появится препарат для мужчин?
Agency detect lies"Polygraph consulting": ChУ пациентов, получающих статины, лучшими предикторами исходов



Лечебные свойства поцелуя