Directory of articles on medicine





Магазин аукцион купить продать антиквариат. | a fantastic read

Курение снижает положительное влияния физической активность на смертность от ИБС

H Iso (Osaka University, Япония) с соавторами проанализировали результаты наблюдения за 76832 японцами в возрасте от 40 до 79 лет без анамнеза инсульта, ИБС или рака, которые участвовали в скрининге и заполняли опросники по образу жизни в 1988-1990 гг.

В течение периода наблюдения средней продолжительностью 12,7 лет 638 участников исследования умерли от ИБС, из них 496 от инфаркта миокарда.
При проведении мультивариантного анализа показано, что у тех участников исследования, которые не курили или бросили курить и которые занимались спортом не менее 5 часов в неделю характеризовались снижением риска смерти от ИБС на 50-80% по сравнению с теми, кто занимался спортом 1-2 часа в неделю.

В то же время у курильщиков эта взаимосвязь отсутствовала.

Heart 2008; 94: 471-475.

Постоянная ссылка на статью:

Курение снижает положительное влияния физической активность на смертность от ибс


Швеция: женские гормоны вызывают рак

Заместительная гормональная терапия, назначаемая многим женщинам в период менопаузы, может провоцировать развитие опухолей яичников. Как установили шведские ученые, продолжительный прием женских половых гормонов эстрогенов увеличивает риск рака на 43 процента, а при комбинации эстрогенов с прогестинами (другими гормонами) риск увеличивается на 54 процента.

В ходе исследования были обработаны данные на 655 женщин с раком яичников, которые были собраны в шведском реестре больных, и информация о 3899 здоровых женщинах, которая была взята для сравнения. Как установили ученые, риск развития опухолей увеличивался сильнее всего для женщин, которые получали заместительную гормональную терапию на протяжении десяти и более лет. По мнению ученых, однако, потребуются дополнительные исследования, чтобы убедиться в достоверности полученных данных. Они не рекомендовали отказываться от заместительной терапии, тем более, что увеличение риска не очень большое. На тысячу женщин прием гормонов вызовет лишь два или три дополнительных случая. По мнению экспертов, пользы от приема гормонов все же больше. Тем не менее, данные заставляют задуматься о безопасности гормональной терапии, которая помогает бороться с такими проявлениями менопаузы как приливы и повышенная ломкость костей. Недавние исследование отвергли утверждения некоторых ученых, что гормоны помогают снизить риск заболеваний сердца. Другое исследование связало назначение гормонов с повышением риска рака груди. Результаты работы шведских ученых появились на этой неделе в журнале Journal of the National Cancer Institute.

Постоянная ссылка на статью:

Швеция: женские гормоны вызывают рак


В мозг человека пересадят клетки мыши

Тяжелое наследственное неврологическое заболевание будут лечить, пересаживая в мозг человека нервные клетки мышей. Об этом рассказали специалисты британской компании ReNeuron, работающие над новыми методами лечения хореи Гентингтона. Начало испытаний на добровольцах запланировано на 2003 год.

По словам представителя компании Джона Синдена (John Sinden), первые удачные результаты были получены при пересадке мышиных клеток больным обезьянам. Ведется также работа по созданию специальных человеческих клеток, но ученым не удается добиться их генетической стабильности. К этим экспериментам приступят позже.

Мышиные клетки будут готовы гораздо раньше - к осени текущего года. Ученые собираются обратиться за разрешением на клинические испытания в американское Управление по пищевым продуктам и лекарствам (FDA), так как законодательство США менее строго относится к ксенотрансплантации - пересадке клеток от животных.

Теоретически, существует возможность, что клетки животных станут источниками чрезвычайно опасных для человека вирусов, однако, как сказал Синден, в случае с мышами это маловероятно. В то же время особых проблем с отторжением не будет, так как в мозгу иммунная система не так активна, как в других органах.

Британская Ассоциация Болезни Гентингтона внимательно рассмотрела планы компании ReNeuron. Как отметил представитель этой организации, исследования находятся на достаточно раннем этапе, достоверных данных, подтверждающих перспективность методики нет. Поэтому, однозначно поддержать исследователей нельзя.

Рассказ о новом перспективном методе лечения хореи Гентингтона появился в свежем номере журнала New Scientist.

Постоянная ссылка на статью:

В мозг человека пересадят клетки мыши


Москвичи толстеют на глазах

Главный терапевт столицы Леонид Лазебник сообщил, что все больше москвичей страдает от излишнего веса. По его словам, если в 2001 году в ходе диспансеризации «лишние килограммы» были обнаружены у 17% жителей столицы, то в этом году превышение массы тела наблюдается у 23% горожан. Между тем, продолжил Лазебник, вес – один из так называемых «факторов риска», который позволяет прогнозировать состояние здоровье пациента.

По остальным показателям данные также не утешительны. Четвертая часть обследованных москвичей курят, продолжает население увлекаться и алкоголем, сказал главный терапевт. У 20,4% пациентов было повышенно артериальное давление, еще у 6% уровень сахара в крови превышал норму, а у 9% был обнаружен холестерин.

Примечательно, отметил он, что из 1,5 миллионов обследованных москвичей 40% были поставлены на диспансерный учет, т.е. «они не подозревали о своих проблемах со здоровьем». Полностью здоровыми были признаны лишь 39,9% жителей столицы.

Лазебник подчеркнул, что необходима всеобщая диспансеризация, т.к. «обследование позволяет обнаружить болезни на ранней стадии, что, в свою очередь, позволяет их во время ликвидировать».

Его поддержал главный педиатр Москвы Александр Румянцев. «Совсем не случайно, - сказал он, - члены Политбюро ЦК КПСС отличались таким долгожительством, ведь они 2 раза в год проходили обязательную диспансеризацию». Здоровье же «простых смертных» в их руках, теперь медосмотр не является обязательным. Однако его необходимо делать для собственной пользы и выгоды, считает Румянцев. Тем более, что процедура эта совершенно бесплатна, резюмировал он.

Постоянная ссылка на статью:

Москвичи толстеют на глазах


Концентрация половых гормонов зависит от степени ожирения мужчин

Ученые выяснили, что концентрация половых мужских гормонов, особенно свободного тестостерона, уменьшается пропорционально увеличению массы тела.

У мужчин с индексом массы тела (ИМТ) более 35.1 кг/м2, концентрация тестостерона в крови (как общего, так и свободного) была достоверно ниже, а инсулина выше, чем у мужчин с меньшей степенью ожирения (ИМТ < 35.0 кг/м2), и еще большие отличия наблюдались по сравнению с мужчинами с нормальным весом. Снижение веса (применение низкокалорийной диеты на протяжении 6 месяцев) приводило к достоверному подъему концентрации общего и свободного тестостерона. Ученые установили, что только свободный тестостерон-отражающий истинную активность половых гормонов-имеет непосредственную зависимость от степени ожирения. Кроме того, у мужчин со значительным ожирением снижается пульсация лютеинизирующего гормона, стимулирующего секрецию половых гормонов, повышается количество гормона жировых клеток-лептина и нарушается образование полезных жиров. Все это приводит к снижению концентрации половых гормонов.

Lima N, Cavaliere H, Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Nov;24(11):1433-7

Постоянная ссылка на статью:

Концентрация половых гормонов зависит от степени ожирения мужчин


Благодаря стволовым клеткам \парализованный мужчина снова начал дышать самостоятельно\

Австралиец, которого 14 лет назад в результате спортивной травмы парализовало ниже шеи, утверждает, что, пройдя в Индии курс лечения стволовыми клетками, снова смог дышать самостоятельно.

Случай Перри Кросса на сегодняшний день является самым убедительным доказательством результативности лечения, которое практикуется в одном медицинском центре на юге Дели. Если все сказанное – правда, можно говорить о значительном прорыве в области медицины.

Впрочем, утверждения Кросса пока не подтверждены никем из сторонних медицинских экспертов, а применявшееся лечение ни в одном из рецензируемых медицинских журналах в подробностях не описано.

Познакомившись с актером Кристофером Ривом, который в свое время получил аналогичную травму, а в 2004 году скончался, Кросс стал представителем его движения за исследование стволовых клеток в Австралии. Он регулярно появляется на радио и телевидении, выступает в ООН.

В возрасте 19 лет из-за несчастного случая при игре в регби у Кросса парализовало все четыре конечности, дышать он с тех пор мог только при помощи аппарата искусственного дыхания. Однако лечение в делийской больнице, которой заведует доктор Грета Шрофф, позволило ему отказаться от устройства, прежде необходимого по жизненным показаниям.

"На протяжении 14 лет после несчастного случая ничего не менялось, и вот теперь я могу самостоятельно дышать, – сказал он вчера в интервью Sky News. – Понимаете, это все равно, что каждую неделю участвовать в лотерее – и вот, когда я приехал сюда, мне, кажется, выпал счастливый билет".

Вчера по Sky News показали сюжет, в котором Кросс передвигался по клинике в самодвижущемся кресле и ехал по одной из улиц Дели. Но по этому ролику нельзя судить, может ли больной постоянно обходиться без аппарата искусственного дыхания или же время от времени ему необходимо к нему подключаться.

Доктор Шрофф утверждает, что разработала авторский курс лечения стволовыми клетками, и начинались эти исследования в небольшой лаборатории, которую она оборудовала у себя в гараже. Она вызвала гнев медицинских авторитетов по всему миру тем, что отказалась раскрыть подробные данные о применявшемся лечении и опубликовать полученные результаты. Вместо этого Шрофф подала заявку на патент.

Критики утверждают, что сейчас невозможно не только оценить ее работу, но даже подтвердить, что делийский доктор действительно лечит своих пациентов эмбриональными стволовыми клетками. Они отмечают тревожную тенденцию, что клиники по всему миру пропагандируют лечение стволовыми клетками как панацею, берут за такую терапию огромные деньги и надеются на эффект плацебо.

Страдающие параличом четырех конечностей пациенты безнадежны, крайне уязвимы и при этом страстно хотят верить в то, что идут на поправку, пусть и медленно – особенно если они тратят время, деньги и усилия на разъезды по всему миру в поисках действенного лечения. Те, кто за ними ухаживает, тоже не хотят их разочаровывать. Один из тех, кто занимается Кроссом, сказал, что его подопечному стало "гораздо" лучше.

"За все эти годы мы как только ни пытались его освободить от аппарата искусственного дыхания, но ничего не получалось. Потрясающе", – сказал он Sky News.

Ранее в клинике проходила лечение Соня Смит, 46-летняя австралийка, мать троих детей, которая три года назад в автокатастрофе получила перелом позвоночника. В прошлом году она сообщила, что после этой терапии смогла передвигаться на костылях, хотя в Брисбене врачи ей сказали, что ходить она никогда не сможет.

Доктор Шрофф гневно опровергает утверждения, будто она играет на надеждах своих пациентов. "Откуда ученые по всему миру набираются наглости, чтобы называть это эффектом плацебо? Они поносят мою работу, даже не взглянув на пациентов", – сказала она в прошлом году в интервью Observer. Отказ публиковать результаты терапии Шрофф мотивировала в стиле "Алисы в стране чудес": "Что такое экспертная оценка? Это когда твою работу оценивают люди, которые разбираются в том, что ты делаешь. Но в том, что делаю я, не разбирается никто, потому что я первая".

Постоянная ссылка на статью:

Благодаря стволовым клеткам парализованный мужчина снова начал дышать самостоятельно


В виноградных косточках содержатся вещества, которые могут найти применение в дерматологии и хирургии

Сотрудники Лаборатории молекулярной медицины университета штата Огайо пришли к этому заключению на основании результатов, полученных в экспериментах на крысах. Оказалось, что обработка ран, порезов и ссадин вытяжкой из виноградных косточек значительно ускоряет процесс их заживления.

Директор лаборатории Чандан Сен и его коллеги полагают, что этот метод обладает двойным терапевтическим действием. Косточковый экстракт одновременно способствует восстановлению поврежденных кровеносных сосудов и увеличивает концентрацию свободных радикалов, которые очищают рану от патогенных бактерий.

Постоянная ссылка на статью:

В виноградных косточках содержатся вещества, которые могут найти применение в дерматологии и хирургии


В пострадавших от урагана \Катрина\ районах США ожидаются эпидемии и аллигаторы

Представители американского Центра по контролю и предотвращению заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) считают, что последствия урагана \Катрина\ длительное время будут очень неблагоприятно влиять на здоровье жителей атлантического побережья США, пишет The New York Times.

Основная опасность - высокая вероятность возникновения эпидемий как следствие попадания канализационных стоков в источники питьевой воды, употребления в пищу испортившихся продуктов питания. Также увеличивается риск переноса опасных заболеваний животными и насекомыми, различных травм, в том числе укусов ядовитых змей и нападения аллигаторов.

В настоящее время организована доставка в пострадавшие районы чистой питьевой воды, пищи, медикаментов и перевязочных материалов. Выделяется все это, в том числе, и из национальных резервов.

По заявлению министра здравоохранения и социальных служб США (Secretary of Health and Human Services) Майкл Ливитт (Michael Leavitt), на атлантическом побережье страны дополнительно развертывается до тысячи госпитальных коек. В регион направляются и дополнительные силы медиков.

Постоянная ссылка на статью:

В пострадавших от урагана катрина районах сша ожидаются эпидемии и аллигаторы


Малоподвижный образ жизни с пеленок

По последним данным, даже 3-х летние дети уже могут вести малоподвижный образ жизни, с низкой физической активностью, чем предрасполагать себя к избыточному весу, повышенному риску соматических и психических заболеваний, нарушениям поведения и умственных способностей.

Оказывается 3-х летний ребенок, физически активен только 20 минут в день, вместо 60 рекомендуемых для этого возраста. Ученые из University of Glasgow, Scotland исследовали 78 детей, которым на пояс присоединили устройство, оценивающее степень физической активности и количество потраченных калорий за день.

Дети тратили в среднем по 1300 калорий, вместо 1500 рекомендованных. Это несоответствие потребляемых калорий с затрачиваемыми, хоть и связано с питанием, но в основном обусловлено недостаточной активностью. «Выхода только два увеличить активность или уменьшить потребление. Но данных о том, что дети много едят, нет, подростки, может быть», считают авторы. 25 лет назад 3-х летние дети ели на 25% больше чем сегодняшние, а физическая активность снизилась еще сильнее.

В этой работе дети в течение 9-10 часов бодрствования были минимально активны, они суетились и беспокоились, говорили с родителями и друг с другом, но не двигались в достаточном объеме, для того чтобы спалить полагающиеся калории. За день всего 20 минут нагрузок, интенсивность которых можно охарактеризовать как немножко жарко и незначительно участилось дыхание, например беготня и игры по дому и двору, пешая прогулка в темпе взрослого. Основное занятие телевизор и видео на целый день. Даже на улице дети менее активны, чем должны быть. Детей все чаще возят на автомобилях, и носят на руках даже в тех случаях, когда они могли бы пройтись пешком.

Отчасти виноваты и меры безопасности. Местные власти Великобритании запрещают приносить мячи на игровые площадки, лазить по деревьям и т.д. «Должна же быть золотая середина между здоровьем и безопасностью», вопрошают врачи. Малоподвижность в детстве страшна не только ожирением. Более активные дети лучше себя ведут и учатся, возможно, благодаря физической активности стимулирующей развитие мозга.

Такая ситуация с леностью детишек наблюдается не только в Великобритании, но и по всему миру. Для разрешения ситуации нужна всего лишь легкая психокоррекция. До появления видео и телевизора, дети не просиживали часами, таращась на одно и тоже место, они искали способы занять и развлечь себя, у них было воображение и фантазия, которые сегодня тоже есть, но индуцируются не реальными, а виртуальными событиями.

Постоянная ссылка на статью:

Малоподвижный образ жизни с пеленок


Актиномикоз

Д.м.н. С.А. Бурова
Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

История изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 510%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными колбочками на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных пробках, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

Формы актиномикоза

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Лечение

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 2025 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозелегких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 78 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

Постоянная ссылка на статью:

Актиномикоз


Непрошеные гости: влияние усиленного бактериального роста в тонком кишечнике на состояние питания

PRACTICAL GASTROENTEROLOGY • JULY 2003 27 Oren Zaidel и Henry C. Lin

Введение в синдром усиленного бактериального роста в тонком кишечнике

Синдром усиленного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth - SIBO) – причина нарушения питания, которой часто пренебрегают. Этот обзор посвящен изучению патогенеза SIBO и его многообразному влиянию на питание человека.

В норме в тонком кишечнике содержится значительно меньше бактерий, чем в толстом (1). Так как в норме тонкий кишечник – место переваривания и всасывания пищи, бактериальная флора элиминируется из него во избежание нежелательной конкуренции и нежелательной инвазии бактерий в организм хозяина. Вследствие этого, газообразование в процессе переваривания пищи минимально. SIBO определяется как состояние при которым колонии бактерий распространяются проксимально в тощую и подвздошную кишку в количестве >105 организмов в 1 мл интестинального сока (2). Бактериальные образцы из тонкого кишечника SIBO напоминают таковые из нормального толстого кишечника, в котором обнаруживаются 300-400 разновидностей бактерий.

Несмотря на то, что с SIBO тесно связаны анатомические дефекты и серьезные нарушения моторики кишечника, последние данные свидетельствуют о том, что это состояние наблюдается и при синдроме раздраженного кишечника (3). Выраженные изменения со стороны бактериальной флоры при SIBO оказывают многообразное воздействие на состояние питания. Бактериальная флора может конкурировать с хозяином за питательные вещества, нарушать его обмен веществ, непосредственно повреждать слизистую оболочку и провоцировать гастроинтестинальные расстройства, которые снижают всасывание пищи.

Непрошеные гости: влияние усиленного бактериального роста в тонком кишечнике на состояние питания

В том случае, если большое количество бактерий колонизируют тонкий кишечник, развивается синдром известный как синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. Мальабсорбция питательных веществ - отличительный знак этого состояния, которое может приводить ко многим изменениям у больного хозяина. Понимание механизмов при помощи, которых бактерии оказывают многообразное вредоносное воздействие на хозяина, конкурируя за пищевые вещества, повреждая адсорбирующие поверхности и провоцируя клинические проявления – ключ к диагностике и лечению этого состояния.

Обнаружены новые связи между синдромом усиленного бактериального роста в тонком кишечнике и синдромом раздраженного кишечника (irritable bowel syndrome -IBS), которые позволяют по-новому взглянуть на этот синдром.


Нормальная кишечная флора

У здоровых людей в желудке и тонком кишечнике содержится очень мало бактерий. В культуре выделенной из тощей кишки, удаётся выделить какие - либо бактерии только у 33% здоровых добровольцев. (4). Если такие организмы присутствуют, они обычно относятся к лактобациллам, энтерококкам, грам - положительным аэробам или факультативным анаэробам, представляющим бактериальную флору ротоглотки. Несмотря на то, что различные варианты кишечных палочек контаминируют проглоченную недавно пищу, бактериальное число в соке тонкой кишки не превышает 103 микроорганизмов в 1 мл. Анаэробные бактериоиды часто встречаются в толстой кишке, но отсутствуют в здоровой тонкой кишке.

Терминальный отдел подвздошной кишки представляет собой пограничную зону между нормальной толстокишечной флорой и микроорганизмами, обитающими в более проксимальных отделах тонкой кишки. Преимущественно анаэробная флора толстого кишечника контрастирует с большей частью аэробной флорой проксимальных отделов тонкой кишки. Концентрация бактерий колеблется от 105 to 109 микроорганизмов в 1 мл содержащихся в терминальных отделах подвздошной кишки проксимально от илеоцекального клапана и включает enterobacteriacea и строгие анаэробы, которые в норме не выживают в тощей кишке. При продвижении к толстокишечной стороне илеоцекального клапана, изменяются и тип бактерий и их концентрация. В содержимом толстой кишки обычно обнаруживается от 109 to 1012 микроорганизмов в 1 мл.

Флора просвета толстого кишечника состоит преимущественно из строгих анаэробов – бактериоидов, анаэробных лактобацилл и клостридий. При любом анатомическом повреждении илеоцекального клапана флора терминального отдела подвздошной кишки становится такой же.
Существует множество факторов предупреждающих возникновение SIBO и определяющих тип и количество бактерий населяющих тонкий кишечник. Наиболее мощный фактор – нормальная двигательная функция тонкого кишечника. Другие защитные механизмы включают иммунитет слизистой, интестинальную, панкреатическую и билиарную секрецию и илеоцекальный клапан.

Очищающее действие оказывает облитерирующая просвет кишечника третья фаза интердигестивного мигрирующего моторного комплекса (migrating motor complex - MMC) и “кишечный привратник ”, который ограничивает возможность бактерий колонизировать тонкий кишечник, смывая содержимое тонкой кишки в толстый кишечник, каждые y 90–120 минут перед приёмами пищи (5). Когда бактерия попадает в желудочно-кишечный тракт через рот, многие микроорганизмы погибают в кислой среде желудка. Те из них, которые выжили, быстро удаляются из тонкой кишки вследствие MMC. Громадные различия между количеством бактерий в толстом и тонком кишечнике поддерживается благодаря нормальной перистальтике тонкого кишечника, это подтверждается тем, что SIBO ассоциирована с потерей и снижением частоты циклов MMC (6).

Диета и применение антибиотиков так же влияют на нормальную энтеральную флору. Специфический эффект антибиотиков зависит от сложных взаимодействий между организмом и хозяином так как анаэробы часто персистируют несмотря на лечение антибиотиками широкого спектра действия; Они стабилизируют энтеральную флору и могут предотвратить разрастание патогенных микроорганизмов. Большинство видов пищи обладает пробиотическим действием, так как используются бактериями пищеварительного тракта. Не существует доказательств тому, что употребление определённых видов пищи способствует избыточному бактериальному росту в тонком кишечнике.

Клинические состояния, связанные с SIBO

Большое количество различных патологических состояний связано с SIBO. (Табл. 1). Вызванное хирургическим вмешательством нарушение анатомии тонкого кишечника традиционно часто связывают с SIBO. Застойное кишечное содержимое при фистулах, хирургических энтеростомиях, хирургическим путем созданные, слепые петли тонкого кишечника, постгастроэктомические хирургические анатомические изменения, такие как, анастомоз Бильрот II, все приводят к стазу афферентных ветвей и осложнениям виде SIBO.

Так как нарушения моторики желудочно-кишечного тракта предрасполагают к экспансии колоний бактерий в тонкий кишечник, при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями интестинальной моторики SIBO появляется в качестве осложнения.

Примеры включают хроническую склеродермию, кишечную псевдообструкцию и автономную висцеральную нейропатию (например, как осложнение диабета). В исследовании 61 пациента с болезнью Крона у 15 обнаружен патологический дыхательный тест, свидетельствующий о SIBO (7). Илеальная дисфункция отмечалась у 44% из этих 61 пациентов. Избыточный бактериальный рост может наблюдаться у пациентов без стриктур при свищах кишечника. Высокая распространенность усиленного бактериального роста наблюдалась как у оперированных, так и у не оперированных больных с болезнью Крона (8).

SIBO наблюдался у 40% больных с хроническим панкреатитoм (9). Предполагаемые механизмы этих взаимосвязей включают снижение моторики кишечника, как результат обезболивающей терапии, или же самой болезни и воспалительно-обструктивных изменений в проксимальных отделах тонкого кишечника вследствие увеличения поджелудочной железы. Основываясь на исследованиях на животных, можно считать, что панкреатический секрет обладает определенной антибактериальной активностью (10,11). Таким образом, пациенты с уменьшенной панкреатической секрецией имеют увеличеный риск SIBO.

Многие исследования продемонстрировали взаимоотношения между наличием SIBO и заболеваниями печени (12,13). Так же как осложнения заболеваний печени таким заболеванием, как спонтанный бактериальный перитонит (14). В частности , обнаружены явления SIBO при NASH (неалкогольный стеатогепатоз) и даже при циррозе. Успешная ликвидация избыточного роста была ассоциирована с гистологической регрессией заболеваний печени (15).

Недавними исследованиями установлена связь между SIBO и синдромом раздраженного кишечника (IBS). В этих рандомизированых, двойных «слепых» и контролируемых плацебо исследованиях 101 пациента с IBS, у 83% больных обнаружены патологические показатели лактулозного водородного дыхательного теста (Hydrogen Breath Test - LBT), по сравнению с 20% в разнополом контроле.

В пользу SIBO, как причины IBS, свидетельствует положительный эффект антибиотикотерапии. В том случае, если лечение антибиотиками приводило к нормализации дыхательного теста, что демонстрировало эрадикацию SIBO, пациенты с IBS в 75% случаев сообщали о клиническом улучшении. Таким образом, SIBO может быть обнаружен даже у пациентов без патологических анатомических изменений или тяжелых нарушений моторики кишечника.

Питание при SIBO

Поддержание питания важная часть терапевтических мероприятий при SIBO. Оно может понадобиться несмотря на полную эрадикацию избыточного роста, так как повреждение слизистой может сохраняться и после окончания лечения. Введение жидкости, питательных веществ и возмещение дефицита витаминов (особенно жирорастворимых ) – часть начальной стратегии лечения SIBO. Когда дефицит питания возмещен, усилия должны быть сконцентрированы на устранении избыточного роста. Обычно применяется комбинация медикаментов, восстанавливающих нормальную моторику кишечника и антимикробной терапии (таблица 2) .

В редких случаях у истощенных пациентов применяется парентеральное питание. Парентеральное питание чревато инфекционными, метаболическими и гастроинтестинальными осложнениями, такими как нарушение моторики кишечника. При парентеральном питании наблюдается задержка опорожнения желудка (16). Кроме того, в исследовании на крысах, продемонстрировано снижение барьерной функции слизистой и бактериальная транслокация. Таким образом, парентеральное питание создает условия для возникновения SIBO.

Таблица 1
Состояния, связанные с SIBO

Стаз Анатомический Дивертикул тонкого кишечника Хирургические изменения Операция Бильрот II Илеальный шунт Резекция илеоцекального клапана Стриктуры Болезнь Крона Патологические коммуникации между проксимальными и дистальными отделами кишечника Фистулы Желудочно-ободочная Тощекишечно-ободочная Моторные Псевдообструкция Диабетическая нейропатия Склеродермия Нарушения MMC Снижение кислотообразования Хронический атрофический гастрит Антацидные медикаменты Разное Панкреатит Цирроз Иммунодефицит Нарушения всасывания

Таблица 2
Антибиотики обычно применяемые при SIBO

Метронидазол Ципрофлоксацин Неомицин Доксициклин Амоксициллина клавунат (аугментин)

Влияние SIBO на пищеварение и всасывание

Негативные эффекты SIBO на пищеварение включают многочисленные факторы, включающие бактериальный метаболизм, повреждение слизистых оболочек хозяина, нарушения всасывания пищи вторичные по отношению к гастроинтестинальным проявлениям SIBO.

Одно из наиболее частых проявлений SIBO – хроническая диарея, возникающая вследствие нарушения всасывания и переваривания жиров. Это осложнение возникает вследствие деконьюгации желчных кислот бактериями просвета кишечника (19). Так как растворение и абсорбция желчи требуют критической концентрации коньюгированых желчных кислот для образования смешанных мицелл. Когда концентрация коньюгированых желчных кислот падает ниже пороговых показателей в результате SIBO, формирование мицелл, переваривание и всасывание жира нарушаются. Благодаря такому преобразованию желчных кислот, бактерии могут опосредовано повреждать абсорбирующую слизистую оболочку. В частности, деконьюгированные желчные кислоты могут оказывать токсический повреждающий эффект на энтероциты, что не только нарушает ассимиляцию жиров, но так же углеводов и белков (20,21).

Подобно тому, как это наблюдается у пациентов с вторичной мальабсорбцией и при панкреатической недостаточности, патологическая презентация пищевых веществ при избыточном бактериальном росте может вести к постпрандиальным нарушениям моторики(22), что в свою очередь приводит усугублению гастроинтестинальных расстройств у пациента.

Отмечаются изменения со стороны моторики и транзита питательных веществ, связанные со смещением контролирующих механизмов локализованных в проксимальных участках тонкой кишки известных как «тощекишечный тормоз» к механизмам контроля транзита, расположенным в дистальных участках тонкой кишки «подвздошный тормоз» (24–26). Электронно-микроскопические исследования подтвердили морфологические повреждения энтероцитов у животных с SIBO, что представило прямые доказательства тому, что клеточные нарушения абсорбции – причина мальабсорбции при этих состояниях (27). SIBO снижает активность ферментов щеточной каймы в результате этого наблюдается непереносимость углеводов у этих пациентов (28). В том случае, если углеводы не могут ассимилироваться проксимально, они продолжают ферментироваться бактериями кишечника и становятся недоступны хозяину. Поражения слизистой в дальнейшем мешают усвоению углеводов.

Хотя гипопротеинемия может наблюдаться при SIBO, тяжелые нарушения переваривания белка встречаются редко (29). Бактерии конкурируют с хозяином за белок, так же как и за углеводы, продуцируя жирные кислоты и аммиак. Тем не менее, продукты жизнедеятельности бактерий существенно не включаются в белковый метаболизм хозяина. Нарушениям абсорбции и повреждениям слизистой при SIBO может способствовать снижение поглощения аминокислот и пептидов.
И, наконец, у пациентов с SIBO обнаружено снижение уровня энтерокиназы, что может нарушать активацию панкреатических протеаз при панкреатической секреции(30). При SIBO протеин-теряющая энтеропатия описана у животных и человека.

Дефицит витамина B12 у больных с SIBO является результатом поглощения этого витамина бактериями. Когда бактерия поглощает витамин, он частично метаболизируется до неактивных аналогов, которые конкурируют с нормальным витамином B12 при его связывании и абсорбции (31,32). Уровень фолатов при этом, тем не менее, обычно нормален и повышен в контексте SIBO, потому что бактерии могут самостоятельно синтезировать фолаты (33).

Так как стеаторея связана с нарушением переваривания и всасывания жиров, при SIBO нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. SIBO сопровождается дефицитом витаминов A, D и E. Благодаря способности бактерий просвета кишечника синтезировать витамин K, дефицит этого витамина при SIBO наблюдается редко.

Клинические особенности

Несмотря на то, что клинические проявления SIBO зависят от основного заболевания, тем не менее, обычно присутствуют или все характерные клинические симптомы этой патологии или некоторые из них - дефицит витаминов, стеаторея, диарея, метеоризм после еды, гипоальбуминемия.

Вздутие живота играет важную роль, так как вызывает более раннее насыщение и снижает потребление нутриентов. Другие нарушения после еды включают метеоризм, спазмы, диарею и тошноту. Чтобы получить облегчение от этих симптомов, пациенты часто голодают. Повторные голодания приводят к общему снижению калоража и потере веса. И наоборот, некоторые пациенты с SIBO испытывают тягу к углеводам, что может привести к набору массы тела.

Пациенты, страдающие SIBO с анатомическими нарушениями и без них, могут испытывать абдоминальный дискомфорт, метеоризм, схваткообразную боль в области пупка предшествующую диарее, стеаторею и другие симптомы, прогрессирующую анемию.

Месяцы и годы могут пройти между хирургическим вмешательством и появлением симптомов SIBO. При стриктурах и фистулах при болезни Крона с локализацией в тонком кишечнике, гипомоторике тонкого кишечника при склеродермии интестинальной псевдообструкции, клинические проявления могут полностью затенять любые проявления внутрикишечной микробной пролиферации. Их может быть, трудно выявить при болезни Крона, радиационном энтерите, синдроме укорочения кишечника и лимфоме, которые могут сопровождаться мальабсорбцией, как вследствие самого заболевания, так и благодаря вторичному усиленному бактериальному росту.

Не смотря на причины, приведшие к патологической пролиферации бактерий в тонком кишечнике последствия для пациента аналогичны. Потеря веса, метеоризм после еды и клинические проявления дефицита витамина В12 наблюдаются до 2/3 пациентов с SIBO.

Остеомаляция и нарушения ночного зрения являются довольно частыми скрытыми симптомами, которые могут развиваться при стеаторрее. Вследствие эпителиальной дисфункции, деконьюгации желчных кислот и постпрандиального метеоризма снижающего потребление пищи, SIBO отчетливо негативно влияет на состояние трофики пациента.

Те симптомы, которые остались за пределами данного обзора, доступны читателю из множества публикаций, которые посвящены диагностике и лечению SIBO.

Влияние симптомов SIBO на количество потребляемой пищи

Роль SIBO в мальабсорбции и мальдигестии далеко выходит за пределы прямых эффектов описанных выше. Поспрандиальные симптомы, наблюдаемые при SIBO, представляют собой дополнительное препятствие для хорошего питания. Почти повсеместные симптомы поспрандиального метеоризма дают повод пациентам ограничить приём пищи.

Метеоризм - результат бактериальной фрагментации пищи повышенным количеством бактерий контактирующих с пищей в тонком кишечнике. Патологические продукты бактериальной фрагментации, мальдигестии и мальабсорбции приводят к гастроинтестинальным симптомам в виде метеоризма, диареи, схваткообразных абдоминальных болей, отрыжки и тошноты, которые связаны с непереносимостью углеводов при SIBO. Бактерии в норме получают энергию в результате расщепления углеводов, что приводит к образованию водорода, углекислого газа и других газов в дополнение к короткоцепочным жирным кислотам (33).

Диарея, наблюдающаяся у больных с SIBO, может быть результатом избыточной потери воды и электролитов с фекалиями и выработкой газов продуцируемых бактериями в просвете кишечника.
Данное состояние частично связано с освобождением осмотически активных углеводных фрагментов вследствие не только поражения слизистой, но и дисахаридазной недостаточности.

Дисахаридазы слизистой разрушаются протеазами секретируемыми анаэробными бактериями, находящимися в тонкой кишке. (34). Другие побочные продукты бактериального метаболизма, такие как, гидроксилированные жирные кислоты, короткоцепочные жирные кислоты, алкоголь и деконьюгированные жирные кислоты действуют секретогенно и то же способствуют диарее.

Это прямо приводит к снижению потребления нутриентов необходимых для поддержания хорошего здоровья. Этот эффект настолько же важен, как приведенные выше клинико-патологические изменения.

Когда следует предполагать SIBO?

SIBO следует предполагать у каждого пациента с диареей, стеатореей, потерей веса, и макроцитарной анемией, который жалуется на симптомы метеоризма, схваткообразные боли в животе и неустойчивые функции кишечника. Важно помнить, что анатомические изменения и тяжелые нарушения двигательной функции не обязательны для развития SIBO.

Несмотря на то, что посев флоры остается «золотым стандартом» для бактериальной патологии, культура микроорганизмов не является «золотым стандартом» для диагностики избыточного бактериального роста. Это связано с тем, что бактерии могут активно размножаться вне пределов досягаемости инструментария. Важно понимать, что избыточный бактериальный рост может затрагивать наиболее дистальные участки тонкого кишечника(35). Культура бактерий характеризуется высоким процентом ложно отрицательных результатов (36–38) и плохо воспроизводима.(39).

В противоложность ей дыхательный тест с лакулозой - неинвазивный тест на SIBO. Преимущества этого теста включают: неограниченный доступ к бактериям всех отделов пищеварительного тракта (в отличие от глюкозы, которая позволяет оценить избыточный рост только в проксимальных отделах тонкого кишечника); хорошая корреляция между скоростью продукции водорода в пищеварительном тракте и скоростью выделения водорода легкими (40); четкое отграничение метаболической активности бактерий и их хозяина (41).

Заключение

При высоком уровне настороженности, применяя дыхательный тест с лактулозой, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике может быть идентифицирован, как фактор вызывающий гастроинтестинальные расстройства и нарушения пищеварения. Эрадикация SIBO не приводит к драматическому улучшению клинических данных, но позволяет корректировать многообразные негативные влияния избыточно бактериального роста на пищеварение.

Постоянная ссылка на статью:

Непрошеные гости: влияние усиленного бактериального роста в тонком кишечнике на состояние питания






Россия: погода и ваше здоровье на 11.12.2006

UNK offers Клинико-эпидемиологические особенности , Минздравсоцразвития одобрило

Advertising agency Alpha Модные джинсы опасны , Индивидуализированная

Почему не появится препарат для мужчин?
Agency detect lies"Polygraph consulting": ChУ пациентов, получающих статины, лучшими предикторами исходов



Лечебные свойства поцелуя