Directory of articles on medicine






Антимикробная терапия хламидийных и трихомонадных уретритов у мужчин

С.В. Попов, чл.-корр. РАМН, профессор Е.Б. Мазо
РГМУ

Введение

На Международном симпозиуме, состоявшемся в Монако в 1954 году, был принят термин «негонококковые уретриты», обозначивший обширную группу различных по этиологии и патогенезу воспалений мочеиспускательного канала, кроме вызванных гонококками. В большинстве случаев негонококковые уретриты (НГУ) относят к инфекциям, передающимся половым путем (ИППП), количество которых заметно увеличивается из года в год, принимая, согласно данным доклада Научной группы ВОЗ, «эпидемический характер» [1]. В 1995 году в мире было зарегистрировано 600–700 млн. больных, страдающих хламидийной урогенитальной инфекцией, а экономические потери от хламидийных заболеваний в США оценены в 1 млрд. долларов в год [2]. Раннее начало половой жизни, промискуитет, недостаточная осведомленность о правилах контрацепции, половые эксцессы являются причинами бурного роста ИППП, наблюдающегося в России в последнее десятилетие. В 1998 г., по данным Министерства здравоохранения РФ, число больных урогенитальными хламидиозом и трихомониазом уже составляло 113,8 и 317,2 на 100 тысяч населения соответственно [3].

Существует большое число классификаций уретритов. Приведем некоторые, наиболее известные в нашей стране. И.И. Ильин различал уретриты полового и неполового происхождения. Уретриты полового происхождения он подразделял на венерические и условно венерические, а уретриты неполового происхождения на инфекционные и неинфекционные [1]. О.Л. Тиктинский предлагает более расширенную классификацию уретритов [4]:

1. Инфекционные

А. Неспецифические:

1) бактериальные

2) вирусные

3) обусловленные микоплазмами

4) уреаплазменные

5) вызванные хламидиями

6) обусловленные генитальным герпесом

7) гарднереллезные

8) смешанные

9) микотические

Б. Специфические:

1) гонорейные

2) трихомонадные

3) трихомонадные, сочетанные с урогенитальной инфекцией

2. Неинфекционные

1) травматические

2) аллергические

3) вызванные наличием заболеваний уретры

4) обменные

5) конгестивные

По степени выраженности клинических признаков различают 3 основные формы уретритов: острые, торпидные и хронические (Порудоминский И.М.,1963) [4].

Механизм развития воспалительного процесса в уретре определяется состоянием ее слизистой. Антимикробная резистентность слизистой уретры зависит от ее механической целостности, выработки достаточного количества слизи секреторными эпителиальными клетками и определенным биохимическим составом уретральной слизи, обладающей противомикробным действием (иммуноглобулины, лизоцим и проч.). При нарушении целостности слизистой в зону ее поражения внедряются микроорганизмы, развивается воспалительный процесс [5].

Клиническими проявлениями острого уретрита являются обильные выделения из мочеиспускательного канала; боли, зуд и жжение в уретре, покраснение и отечность губок наружного ее отверстия, боль в процессе мочеиспускания. Клиническая картина торпидного и хронического уретрита менее выражена и характеризуется дискомфортом и зудом в уретре, парестезией в области головки полового члена. Выделения из уретры беспокоят только по утрам или отсутствуют вообще. При этом в первые 2 мес. наличия таких симптомов уретрит называют торпидным, а при дальнейшем течении – хроническим [4].

Традиционными методами идентификации Chlamydia trachomatis являются ее выделение в культуре клеток, обнаружение антигена хламидий методом прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) с моноклональными антителами, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). При этом верификация диагноза основывается на обнаружении хламидий с помощью двух методов, один из которых ПЦР. К лабораторным исследованиям, необходимым для диагностики трихомониаза, относят: исследование нативного препарата, микроскопию препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого и по Граму, а также культуральное исследование. Причем верификация диагноза возможна при обнаруженииTrichomonas vaginalis одним из этих методов. Следует отметить необходимость одновременного лечения половых партнеров и использования барьерных методов контрацепции при половых контактах в период терапии при идентификации данных возбудителей.

В настоящее время антимикробная терапия, эффективная в отношении хламидий, осуществляется препаратами из групп макролидов, тетрациклинов и фторхинолонов. Одним из успешно применяемых в последнее время при урогенитальном хламидиозе антимикробных препаратов из группы фторхинолонов является моксифлоксацин. Нитроимидазолы продолжают оставаться единственной группой антимикробных препаратов для этиотропной терапии трихомониаза: метронидазол, тинидазол, орнидазол оказывают избирательный бактерицидный эффект в отношении микроорганизмов, ферментные системы которых восстанавливают нитрогруппу. Активные восстановленные формы препаратов нарушают репликацию ДНК и синтез белка в микробной клетке, ингибируют тканевое дыхание. Трихомонады сохраняют чувствительность к нитроимидазолам, в том числе к метронидазолу, который остается препаратом выбора для лечения урогенитального трихомониаза [6,7].

Материал и методы

В клинике урологии Российского государственного медицинского университета наблюдалось 36 мужчин с уретритом, обусловленным Chlamydia trachomatis иTrichomonas vaginalis. Возраст больных составлял от 19 до 46 лет. У 15 (41,7%) больных обнаружили только хламидийную инфекцию, у 9 (25%) – только трихомонадную, у 12 (33,3%) – выявили сочетание хламидийной и трихомонадной инфекций. Всем больным проводили физикальное обследование, пальцевое ректальное исследование, трансабдоминальное и трансректальное ультразвуковое исследование предстательной железы и лабораторные тесты (общий анализ крови и мочи, бактериологическое исследование мочи, микроскопический анализ секрета предстательной железы). Инфекцию определяли в соскобах и мазках из уретры, идентификацию возбудителей проводили методами полимеразной цепной реакции (ПЦР) и прямой иммунофлуоресценции (ПИФ); трихомонады выявляли при исследовании нативного препарата и при микроскопии препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего.

При выяснении жалоб оказалось, что 21 больному доставляло беспокойство наличие выделений из мочеиспускательного канала, у 25 больных были жжение, зуд и парестезии головки полового члена, у 30 – покраснение и отечность губок наружного отверстия мочеиспускательного канала, у 14 – учащенное болезненное мочеиспускание. В результате комплексного обследования можно было предполагать уретрит у 22, сочетание уретрита и простатита у 14 больных. У всех больных посев мочи на «банальную» микрофлору оказался стерильным, а у 18 – в секрете предстательной железы было обнаружено более 10 лейкоцитов в поле зрения. У больных с картиной воспалительного процесса в предстательной железе при ультразвуковом исследовании отмечена эхонеоднородность железы с наличием очаговой или диффузной гиперэхогенности наряду с увеличением объема предстательной железы (средний объем предстательной железы составил 34,5 см3).

15 больных с хламидийным уретритом получали моксифлоксацин по 400 мг (1 таблетка) один раз в сутки, независимо от приема пищи. 9 больных с трихомонадным уретритом получали метронидазол по 500 мг (2 таблетки) каждые 12 часов во время еды. 12 больных с уретритом смешанной этиологии принимали оба вышеуказанных препарата в аналогичных дозировках. Продолжительность лечения составила 10 дней.

Наряду с антимикробными препаратами больным назначали противовоспалительную терапию (ректальные суппозитории с диклофенаком по 100 мг на ночь), а также ферментные препараты и витамины в течение 10 дней. Больным с простатитом проведена низкоинтенсивная трансректальная лазеротерапия. Ректальное воздействие лазерным излучением (аппарат ALT «Mustang–2000») осуществляли в биомодулированном режиме, в красном оптическом диапазоне с длиной волны 0,63 мкм, мощностью 20 мВт. Время экспозиции составляло 10 мин. Курс лазеротерапии состоял из десяти процедур. Все больные были предупреждены о необходимости использования контрацептивов при сексуальных отношениях во избежание суперинфекции. Контроль эффективности терапии, используя методы ПЦР и ПИФ при хламидийных и смешанных уретритах, исследования нативных препаратов и микроскопические исследования окрашенных препаратов (при трихомонадных и смешанных уретритах) осуществляли через 2 недели после окончания курса лечения.

Результаты

При контрольном обследовании всех 36 больных, проведенном через две недели после окончания курса терапии, Chlamydia trachomatis перестала обнаруживаться в соскобе из уретры методами ПИФ и ПЦР у 14 (93,3%) из 15 больных, лечившихся по поводу только хламидийного уретрита; Trichomonas vaginalis не была обнаружена при исследовании нативных и окрашенных препаратов у всех 9 (100%) больных с только трихомонадным уретритом, а в группе больных со смешанной инфекцией оба микроорганизма после курса лечения не были найдены у 10 (83,3%) из 12 мужчин. Следует отметить, что больному с вновь обнаруженной методом ПИФ через 2 недели после лечения хламидийной инфекцией был назначен десятидневный курс антибиотика из группы макролидов (джозамицин по 500 мг 2 раза в сутки до еды). При контрольном обследовании через 2 мес. возбудитель в соскобе из уретры не обнаруживался методами ПИФ и ПЦР. У 2 больных со смешанным уретритом после курса лечения препаратами моксифлоксацином и метронидазолом при контрольном обследовании была выявлена только Chlamydia trachomatis, то есть смешанная до начала терапии инфекция перешла после лечения в моноинфекционную форму. Этим больным был также назначен десятидневный курс джозамицина, оказавшийся достаточным для ликвидации возбудителя. При контрольном обследовании через 2 мес. у всех 36 мужчин хламидии и трихомонады не были выявлены.

Прием препаратов моксифлоксацина и метронидазола привел к существенному уменьшению симптоматики, исчезновению воспалительных изменений в секрете предстательной железы у больных с проявлениями простатита, уменьшению объема предстательной железы, что показали данные ультразвукового исследования. Динамику вышеуказанных параметров до и после лечения демонстрируют таблицы 1,2.

Таким образом, терапия больных с хламидийным и трихомонадным уретритом препаратами моксифлоксацином и метронидазолом привела к существенному уменьшению симптоматики, снижению с 34,5 до 22,6 см3 среднего объема предстательной железы и нормализации количества лейкоцитов в секрете предстательной железы у большинства больных.

Обсуждение

Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность хламидийной инфекции к метронидазолу и моксифлоксацину, который показал высокую эффективность в монотерапии хламидийного уретрита и в комплексной антимикробной терапии хламидийно–трихомонадного уретрита у мужчин при минимальном уровне побочных эффектов на протяжении всего курса лечения. Микробиологическая эффективность применения моксифлоксацина у 27 больных с хламидийными и смешанными уретритами составила 88,8%, микробиологическая эффективность терапии метронидазолом 21 больного с трихомонадным и смешанным уретритом – 100%. В течение короткого курса антимикробной терапии удалось добиться эффективной элиминации возбудителя и существенного уменьшения симптомов заболевания.

Заключение

На основании проведенного исследования эффективности и безопасности препаратов моксифлоксацина и метронидазола установлена их высокая активность в отношении возбудителей урогенитальной инфекции (хламидий и трихомонад) при низком уровне побочных эффектов. При назначении препаратов в течение 10 дней удалось добиться эрадикации возбудителя или перехода смешанной формы инфекции в моноинфекцию. Микробиологическая эффективность моксифлоксацина и метронидазола составила 88,8% и 100% соответственно.

Постоянная ссылка на статью:

Антимикробная терапия хламидийных и трихомонадных уретритов у мужчин


Стрептококки буквально сводят детей с ума

Стрептококки могут вызывать серьезные неврологические нарушения у детей. К такому выводу пришли ученые из Медицинского центра Университета Рочестрера (Rochester), штат Нью-Йорк, которые обнаружили влияние микробов на развитие обсессивно-компульсивного расстройства и синдрома Туррета.

Доктор Майкл Пичичеро (Michael Pichichero) уже описал 25 случаев так называемого детского нейропсихического расстройства. Дети, средний возраст которых был 7 лет, поступали с симптомами обсессивно-компульсивного расстройства, при этом в горле у них обнаруживали стрептококк.

Эта бактерия была идентифицирована как бета-гемолитический стрептококк группы A. Это не тот микроб, который обычно вызывает ангину. Как объяснил доктор Пичичеро, при инфицировании стрептококком группы A есть покраснение, не нет увеличения миндалин и гнойного отделяемого.

Все эти дети были пролечены антибиотиками из группы пенициллинов или цефалоспоринов, после чего неврологическая симптоматика исчезла. У шести детей позже произошел рецидив заболевания, но повторный курс антибактериальной терапии помог окончательно с ним справиться.

Теперь доктор Майкл Пичичеро с коллегой из Рочестера приступают к более масштабному исследованию под эгидой Национальных Институтов Здравоохранения. Они будут изучать связь между стрептококками и обсессивно-компульсивным расстройством в группе из 800 детей.

Результаты исследования были доложены на Междисциплинарной конференции по антимикробным агентам и химиотерапии, которая проходит на этой неделе в Чикаго.

У пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством постоянно возникают нежелательные бессмысленные мысли и побуждения (обсессии) и стереотипно повторяющиеся поступки (компульсии). При синдроме Туретта появляются неконтролируемые гримасы, тики и движения.

Постоянная ссылка на статью:

Стрептококки буквально сводят детей с ума


С раком будет бороться апельсин

Если съедать в день по одному апельсину, можно уберечь себя от некоторых видов рака, отмечают австралийские ученые. Группа специалистов под названием \Научная и промышленная исследовательская организация стан Содружества\, работающая под эгидой правительства, обнаружила, что потребление цитрусовых существенно снижает развитие таких заболеваний – как рак рта, гортани и желудка.

Кроме того, апельсин может снизить риск сердечного приступа на 19%. \Цитрусовые… защищают организм, благодаря своим антиоксидантным свойствам. Они укрепляют иммунную систему, снижая рост раковых клеток или полностью нейтрализуя их развитие\, - отмечает Кэтрин Бэгхерст, одна из участников исследования.

Постоянная ссылка на статью:

С раком будет бороться апельсин


Лекарства от СПИДа помогают и от рака

Так называемые \лекарственные коктейли\, при помощи которых медики борются со СПИДом, помогают предотвратить развитие некоторых форм рака.

В результате исследования, проводившегося международной группой ученых в Швейцарии, выяснилось, что употребляющие "коктейли" HAART СПИДом менее подвержены риску заболевания неходжкинской лимфомой (рак лимфы) и саркомой Капоши (форма рака кожи).

Больные СПИДом подвержены заболеванию этими формами рака в большей степени, чем те, кто не заразился вирусом иммунодефицита.

Постоянная ссылка на статью:

Лекарства от спида помогают и от рака


Дневное ношение мягких контактных линз может изменять анатомию роговицы

Исследователи проанализировали толщину роговицы и плотность клеток роговичного эндотелия у пары монозиготных женщин-близнецов 31 года; одна носила контактные линзы 15 лет, вторая не носила линз. Была обнаружена меньшая плотность эндотелиальных клеток на обоих глазах у близнеца, носившего линзы. Кроме того, у нее же была обнаружена меньшая толщина роговицы в центре.

Исследователи сделали заключение, что различия между монозиготными близнецами подтверждают изменение нормальной анатомии роговицы под действием дневного ношения мягких контактных линз.

Постоянная ссылка на статью:

Дневное ношение мягких контактных линз может изменять анатомию роговицы


Протеины против рака

Британские ученые случайно обнаружили молекулу, которая может оказаться оружием, помогающим организму бороться с раком. Протеин, обнаруженный в почках, может блокировать доставку крови к раковым клеткам - и приводить их к \голодной смерти\.

Ученые полагают, что использование этого протеина может помочь в борьбе с разными видами рака - а также с целым рядом других болезней. Возможно, дальнейшие исследования приведут и к созданию новых лекарств от рака. Обнаруженная учеными молекула - особая форма протеина VEGF. VEGF способствует росту сосудов, которые доставляют кровь к опухолям. Обычно этот протеин встречается только в больных тканях. Однако иногда его обнаруживают и в здоровых органах тела - и в них он вовсе не способствует росту опухолей.Ученые Бристольского университета попытались найти объяснение этому феномену.В процессе исследования они обнаружили особую форму этого протеина - VEGF 165b. В отличие от уже известного вещества, он предотвращает развитие кровеносных сосудов. \Место работы\ этого протеина - почки.Руководитель проекта доктор Бейтс говорит: \Нам кажется, что у этого открытия огромные перспективы. Теоретически его можно использовать для борьбы с разными видами рака. Все известные нам раковые клетки используют протеин VEGF для того, чтобы получать свежую кровь\. Исследователи говорят, что пока не понимают, что за процесс превращает почечный VEGF в VEGF165b.Превращение VEGF165b в VEGF создает условия для развития рака. По мнению доктора Бейтса, если удастся узнать, что приводит к превращению одного протеина в другой, можно будет попробовать разработать новые лекарства от рака.\Если нам удастся запустить обратный процесс, мы сможем остановить развитие кровеносных сосудов раковых клеток\, - говорит он. Более того, исследователи надеются, что и VEGF165b можно будет использовать для лечения рака. Сейчас в Бристольском университете исследуют, как введение в организм VEGF165b влияет на развитие рака простаты.

Постоянная ссылка на статью:

Протеины против рака


Создан искусственный костный мозг

Биологи из Университета Мичигана создали искусственный аналог костного мозга. Основу искусственного мозга составила трехмерная матрица из крахмала, содержащая микропоры, по размеру совпадающие с порами естественного мозга.

На матрице были выращены клеточные культуры, и как утверждают биологи мозг начал производить клетки иммунной и кроветворной систем. В частности реакция искусственного мозга на вирус гриппа вполне соответствовала реакции человека. Ученые не собираются пересаживать искусственный мозг человеку. Разработка будет использоваться в основном для тестирования лекарственных препаратов.

Постоянная ссылка на статью:

Создан искусственный костный мозг


Число погибших от лихорадки западного Нила в США достигло 16 человек

В пятницу количество погибших от эпидемии западно-нильской лихорадки достигло 16 человек, сообщает CNN со ссылкой на Центр по контролю и предотвращению заболеваний США. Последними жертвами инфекции стали двое мужчин из городов Атланта и Коламбус (Columbus) в штате Джорджия.

Всего в США инфицированы 371 человек.

Наибольшее количество заболевших отмечено в штате Луизиана, где вирус поразил 171 человека.

В пятницу первый случай инфекции был отмечен в штате Небраска.

Лихорадка западного Нила вызывается вирусом, который переносится кровососущими насекомыми. Она поражает не только людей, но и животных, что даёт возможность отслеживать распространение вируса.

Большинство людей, которых кусает комар – переносчик вируса – не заболевают. Некоторые страдают от симптомов, сходных с гриппом и лишь у немногих развивается энцефалит, который и может стать причиной гибели.

В связи с начала охотничьего сезона, власти США рекомендуют охотникам, которым удастся убить птицу, брать добычу только в перчатках и перевозить её в герметичных полиэтиленовых пакетах.

Общая сумма государственных инвестиций в борьбу с вирусом достигла 21 миллиона долларов США. Кроме того, в ряде штатов, например, в Нью-Йорке, организованы программы, призывающие жертвовать деньги на борьбу с вирусом.

Постоянная ссылка на статью:

Число погибших от лихорадки западного нила в сша достигло 16 человек


Психология посещения дантиста...

Как заявил в своем интервью газете Algemeen Dagblad доктор Амстердамского Университета г-н А. Де Йонг, голландские дантисты терпят значительные убытки из-за страха пациентов перед зубной болью.

Как показали результаты проведенного университетом исследования, порядка 5-7 процентов голландцев не посещают своего зубного врача, и к концу года набирается около 800.000 не обслуженных пациентов. Практика показывает, что в основном боятся лечения те, кто ещё в детстве был близко знаком с \зубниками\ и познал боль от бормашины. Исследования также показали, что 80% приходящих пациентов на прием к врачу легко переносят зубную боль, для остальных 20% поход к дантисту превращается в сплошную пытку. Не помогает, по словам профессора, даже реклама анестезии: инстинкт оказывается сильнее.

Постоянная ссылка на статью:

Психология посещения дантиста...


Контроль артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа и предупреждение сосудистых осложнений

Профессор Ю.А. Карпов
РКНПК МЗ РФ, Москва


Наряду с неуклонно увеличивающимся количеством больных сахарным диабетом (СД), а их, по расчетам специалистов, будет около 300 миллионов в 2025 году, огромной проблемой остается высокая частота сердечно–сосудистых осложнений и смертность при этом заболевании [1]. Поэтому усилия по предупреждению развития СД 2 типа и его сосудистых осложнений имеют безусловно приоритетное значение для здравоохранения большинства стран мира, в том числе и нашей страны. Как показали все проведенные клинические исследования [2] у больных с артериальной гипертонией (АГ), надежный контроль за артериальным давлением (АД) имеет решающее значение для улучшения у них прогноза. В этой статье обсуждаются вопросы, связанные с риском развития сердечно–сосудистых осложнений у больных СД 2 типа в сочетании с АГ, и наиболее эффективные подходы к их предупреждению.

Макрососудистые осложнения (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, церебральный инсульт) являются главной причиной смерти больных СД 2 типа. Недавно при длительном проспективном наблюдении было показано, что риск развития смерти от ИБС и нефатального инфаркта миокарда (ИМ) у больного с СД без клинических проявлений коронарной недостаточности такой же, как у больных, ранее перенесших ИМ без СД на момент включения в исследование [3]. Во многом эта печальная статистика связана с одновременным наличием у больного СД 2 типа многих факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний, в первую очередь АГ, дислипидемии, ожирения, инсулинорезистентности, что и способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза. Диабетическая дислипидемия, характеризующаяся низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и повышенным уровнем триглицеридов, повидимому, является особенно важным фактором высокого риска нефатального ИМ и смерти.

Повышенное АД также в значительной степени ассоциируется с увеличенным риском сердечнососудистых осложнений у больных СД, причем как в отношении развития церебрального инсульта, так и ИБС, а связь между АД и риском является устойчивой и постоянной, без какоголибо определенного уровня, ниже которого этот риск не продолжал бы уменьшаться [4]. Установлено, что уровень АД у больных СД особенно тесно связан с риском церебрального инсульта. В ходе 7,5летнего наблюдения за 3776 больными с СД 2 типа в исследовании UKPDS [5] АГ ассоциировалась с более чем двукратным увеличением риска инсульта. Одновременно в этом же исследовании было показано, что риск ИМ увеличивался на 12% с каждым повышением систолического АД на 10 мм рт.ст. (рис. 1).

Рис. 1. Средний уровень систолического АД и частота развития ИМ у 3642 больных СД 2 типа

Сегодня мы располагаем данными нескольких крупных контролируемых исследований по изучению влияния различных АД–снижающих препаратов на частоту сердечных и мозговых макрососудистых осложнений у больных СД 2 типа. В таблице 1 представлены опубликованные результаты влияния АД–снижающего лечения на риск возникновения макрососудистых осложнений у больных СД, относящиеся к плацебо–контролируемым и открытым исследованиям. По данным мета–анализа трех исследований (SHEP, HDFP, STOP), лечение, основанное на b–блокаторах и диуретиках, снижало риск сердечно–сосудистых осложнений у больных СД пропорционально снижению этого риска и у леченных больных без СД [6]. У 2162 больных с СД и АГ в этих исследованиях риск инсульта на фоне лечения снизился на 36% (95% доверительный интервал от 10% до 55%) и риск всех основных сердечно–сосудистых осложнений на 20% (95% доверительный интервал от 2 до 34%), причем без заметного уменьшения риска ИБС. Благоприятные эффекты были продемонстрированы также и в исследовании Syst–Eur [7], где основой для контроля за АД были выбраны антагонисты кальция.

В исследовании HOPE, в котором изучалось влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) рамиприла по сравнению с плацебо на клиническое течение заболевания у больных с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений (ИБС, АГ, сахарный диабет и др.), было установлено, что активная терапия снижала риск церебральных осложнений более чем на треть, а сердечных – почти на одну пятую. Подобная благоприятная динамика наблюдалась как у больных без сопутствующего СД, так и с ним, а также она не зависела от наличия или отсутствия АГ [8]. До последнего времени выдающийся результат исследования HOPE связывали с многочисленными органопротективными и антиатеросклеротическими свойствами, присущими в целом классу ингибиторов АПФ и особенно рамиприлу, поскольку первоначально сообщалось о незначительном снижении АД в группе больных, получавших этот препарат: только на 3/2 мм рт.ст. соответственно систолическое и диастолическое АД при определении его уровня в клинике. Однако, как отмечается в недавно представленном фрагменте этого исследования (38 больных с суточным мониторированием АД до рандомизации и через 1 год лечения), на самом деле снижение АД было более выраженным и, по меньшей мере, должно приниматься в расчет при объяснении результатов испытания HOPE [9]. Таким образом, в настоящее время имеются убедительные доказательства того, что гипотензивные препараты уменьшают риск как цереброваскулярных (в большей степени), так и кардиоваскулярных (в меньшей степени) осложнений у больных СД, причем это относится не только к больным с сопутствующей АГ, но и, как показало исследование HOPE, без таковой.

Важное значение снижения АД у больных СД 2 типа было показано не только в представленных выше работах, но и особенно доказано в исследованиях при сравнении отдаленных клинических результатов при более и менее интенсивном контроле за уровнем давления (табл. 2). В исследованиях UKPDS [10] и HOT [11] более низкая частота инсультов и в целом основных сердечнососудистых осложнений отмечалась среди больных СД, рандомизированных в группы более интенсивного снижения АД. По данным исследования ABCD (группа больных с сопутствующей АГ), было несколько меньше смертельных исходов при более интенсивном контроле за АД при СД 2 типа, однако безотносительно к специфическим причинам их развития [12]. В целом результаты всех этих исследований позволяют сделать заключение о том, что дополнительное снижение систолического АД на 10 мм рт.ст. у больных с СД и АГ сопровождается уменьшением риска инсульта на 3540% и всех основных сердечнососудистых осложнений примерно на 20%.

Вопрос о том, какому препарату из многочисленных классов АД–снижающих средств следует отдавать предпочтение при контроле за АД у больных СД, пока не имеет окончательного ответа. В настоящее время отдается предпочтение классу ингибиторов АПФ, однако в исследовании UKPDS существенных различий в частоте сердечно–сосудистых осложнений у рандомизированных в группы каптоприла и атенолола больных выявлено не было. Новым аргументом в пользу благоприятного влияния блокады ренин–ангиотензиновой системы у больных СД 2 типа в сочетании с АГ стали недавно опубликованные результаты крупнейшего исследования LIFE [13], где блокатор ангиотензиновых рецепторов лозартан на протяжении 4,7 лет лечения, при одинаковом контроле за уровнем АД с атенололом, значительно уменьшил риск развития смерти от сердечно–сосудистых причин (табл. 3). Таким образом, наряду с доказанной пользой от применения блокаторов ангиотензиновых рецепторов у больных СД, АГ и нефропатией, этот класс препаратов может быть с эффектом применен у всей популяции этих больных, в том числе и без признаков нарушения почечной функции.

Следует также отметить, что достижение целевого снижения АД, а при СД в сочетании с АГ этот уровень должен быть ниже 130/85 мм рт.ст., как правило, возможно только при использовании нескольких препаратов (более детально см. РМЖ, 2001, том 9, № 24, стр. 1132–1135). Сегодня, наряду с ингибиторами АПФ, b–адреноблокаторы все чаще используются для снижения повышенного АД у больных СД. За последние годы было показано, что селективные b1–адреноблокаторы метаболически нейтральны – не вызывают нарушений углеводного и липидного обменов. Так, влияние высокоселективного b–блокатора бисопролола (Конкора) на уровень глюкозы крови у больных с сопутствующим СД 2 типа изучено, в частности, H.U. Janka и соавт. После двухнедельной терапии бисопрололом оценивали концентрацию глюкозы крови спустя 2 часа после приема препарата или плацебо, при этом достоверных различий в изменении уровня глюкозы в группе бисопролола и плацебо не получено, что свидетельствует об отсутствии гипокликемии и отсутствии необходимости коррекции дозы пероральных антидиабетических средств на фоне приема бисопролола. Кардиоселективные b1–адреноблокаторы предпочтительны при сочетании артериальной гипертензии и сахарного диабета. Более того, селективные b–блокаторы стали обязательным компонентом лечения больных хронической сердечной недостаточностью, независимо от тяжести течения.

Немаловажное значение имеют препараты не только метаболически нейтральные, но и те, которые улучшают чувствительность к инсулину, например, активный антигипертензивный препарат селективный агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин. В исследовании H. Lithell и соавт. было показано, что 8недельная терапия моксонидином привела не только к снижению повышенного АД, но и к значительному увеличению обратного захвата глюкозы и индекса чувствительности к инсулину у инсулинорезистентных больных с АГ и избыточной массой.

Как уже отмечалось ранее, успех в лечении больных СД 2 типа в сочетании с АГ может быть достигнут только при надежном контроле за уровнем АД с обязательной коррекцией других факторов, составляющих метаболический синдром, включая контроль гликемии. Большое значение придается применению препаратов, оказывающих влияние на инсулиночувствительность. Метформин, относящийся к классу бигуанидов, оказывает многоплановое действие у лиц с инсулинорезистентностью. Препарат улучшает утилизацию глюкозы тканями, способствует уменьшению продукции глюкозы печенью и тормозит ее всасывание в кишечнике. К достоинствам метформина следует также отнести некоторое снижение массы тела при длительном применении. В некоторых исследованиях указывается и возможность снижения АД на фоне приема этого препарата. В настоящее время проходит крупное исследование по изучению влияния метформина и моксонидина на некоторые метаболические показатели и уровень АД у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе, в том числе и СД 2 типа, компенсированным диетой, с избыточной массой тела и АГ. Важность этого направления лечения еще раз подтвердили результаты исследования ARIC [14], в котором проспективно наблюдались более 12 тысяч лиц исходно без СД. Уже на момент включения в исследование имелись значительные отличия между больными с АГ и без таковой по целому ряду показателей, имеющих непосредственное отношение к развитию СД. У больных с АГ достоверно выше был индекс массы тела, уровень глюкозы натощак и инсулина по сравнению с нормотензивными лицами.

Дальнейшее развитие концепции контроля за уровнем АД у больных СД 2 типа может получить в исследовании ADVANCE. В это исследование, стартовавшее в начале 2001 г., предполагается включить более 10 тысяч гипертензивных и нормотензивных больных СД 2 типа. Больные, разделенные на 4 группы, будут получать дополнительно к стандартной терапии гипотензивными (у больных с повышенным АД) и глюкозоснижающими препаратами низкодозовую комбинацию ингибитора АПФ и диуретика (периндоприл и индапамид), гликлазид медленного высвобождения (с жестким контролем за уровнем гликированного гемоглобина) или плацебо (факториальное построение протокола) в среднем в течение 4,5 лет. Предполагается, что дополнительное снижение АД с помощью комбинации ингибитор АПФ + диуретик независимо от исходного уровня АД и жесткий контроль за уровнем гликемии позволит снизить частоту, вопервых, суммарного показателя инсульт + ИМ + смерть от сердечнососудистых причин, отражающего макрососудистое поражение, и вовторых, суммарного показателя нефропатия + заболевания глаз, отражающего микрососудистое поражение у больных СД (две первичные точки исследования). На большую перспективность такого подхода наряду с другими работами, упоминавшимися ранее, указывают данные исследования PROGRESS, в ходе которого значительное снижение АД на фоне комбинации периндоприла с индапамидом сопровождалось уменьшением более чем на треть риска развития повторного нарушения мозгового кровообращения у больных с цереброваскулярными заболеваниями независимо от наличия или отсутствия АГ [15].

В последние годы получены новые доказательства необходимости надежного контроля за уровнем АД у больных СД 2 типа в сочетании с АГ. Такой подход, одновременно с коррекцией уровня гликемии и других факторов риска (дислипидемия, ожирение, инсулинорезистентность), а также коррекцией возможных периферических ангиопатий, где могут использоваться препараты, улучшающие обмен веществ в тканях (актовегин и др.) и улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин и др.), позволяет максимально снизить вероятность развития макрососудистых нарушений при СД и соответственно увеличить продолжительность жизни этих больных.

Постоянная ссылка на статью:

Контроль артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа и предупреждение сосудистых осложнений


Новый интерферон борется с вирусами гепатита

Исследователи из США протестировали способность интерферона лямбда, который относится к новому классу интерферонов, останавливать размножение вирусов гепатита В и С. Репликация вируса гепатита В прекращалась в 90% случаев через 24 часа, вируса гепатита С - в 90-99% случаев через пять дней после лечения.

Ученые говорят, что интерферон лямбда со временем можно будет применять для лечения хронических гепатитов В и С.

Вирусы гепатита внедряются в ткань печени; иногда это приводит к печеночной недостаточности. Интерферон - белок, который вырабатывают клетки организма при заражении вирусами.

Один класс интерферонов (альфа) уже используется для лечения гепатитов В и С. Чтобы предупредить заражение гепатитом В, применяют вакцину; для гепатита С вакцина не создана.

По материалам "Journal of Virology".
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на статью:

Новый интерферон борется с вирусами гепатита






Россия: погода и ваше здоровье на 11.12.2006

UNK offers Клинико-эпидемиологические особенности , Минздравсоцразвития одобрило

Advertising agency Alpha Модные джинсы опасны , Индивидуализированная

Почему не появится препарат для мужчин?
Agency detect lies"Polygraph consulting": ChУ пациентов, получающих статины, лучшими предикторами исходов



Лечебные свойства поцелуя