Directory of articles on medicine





canada pharmacy viagra | auto insurance cincinnati oh

Пинта пива – залог здоровья?

Как утверждает Reuters со ссылкой на авторитетных экспертов, живительный глоток пива хорош не только для утоления жажды. Еще древние греки полагали, что легкое опьянение в результате употребления пива приближает простого смертного к божествам.

Но есть у пива и лечебные свойства. Так, скажем, профессор Католического университета в Риме Антонио Гасбаррини утверждает, что витамины, содержащиеся в пиве, могут быть полезны для страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также раковых больных и людей, имеющих проблемы с костной структурой вследствие остеопороза.

Рекомендуется пиво и больным, страдающим от психического расстройства. Датский психиатр Эрик Сковенборг полагает, что пиво является одним из лучших успокаивающих средств.


Постоянная ссылка на статью:

Пинта пива – залог здоровья?


Как предотвратить гипертонию?

Если у вас нормальное артериальное давление, это не гарантирует, что вы не столкнетесь с проблемой гипертонии позже. Даже у 55-летнего человека с нормальным давлением риск развития гипертонической болезни в течение жизни составляет 90%. Поэтому крайне полезны любые мероприятия, направленные на профилактику гипертонии.

Систолическое давление не должно быть выше 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое - не выше 80.
На артериальное давление влияют физическая активность, диета, колебания веса.

Старайтесь сохранять нормальный вес. Даже незнечительное снижение веса положительно влияет на давление. У людей с "предгипертонией" (120-139 мм. рт.ст.) снижение веса на 1 килограмм приводит к уменьшению артериального давления на 1 мм.рт.ст. Ограничьте количество натрия в пище (не больше 1500-2400 миллиграммов в сутки). Результат: снижение АД на 2-8 мм. рт. ст. Придерживайтесь здоровой диеты: больше овощей и фруктов, меньше жиров. Результат: снижение АД на 8-14 мм. рт. ст. Регулярно двигайтесь. Цель: учащение сердцебиения и частоты дыхания, по крайней мере, на 30 минут в день. Результат: снижение АД на 4-9 мм. рт. ст. Женщинам и мужчинам старше 65 не следует выпивать больше одной порции алкоголя в день. Молодым мужчинам можно выпивать 2 порции. Результат ограничения в количестве алкоголя: снижение АД на 2,5-4 мм. рт. ст. Если этих мер оказалось недостаточно, чтобы снизить АД, обсудите со своим врачом возможность назначения лекарств.

По материалам "Mayo Clinic Health Letter".
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на статью:

Как предотвратить гипертонию?


Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом: основные направления лечения

Профессор Ю.А. Карпов
Институт кардиологии имени А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Сахарный диабет вследствие большой распространенности и крайне неблагоприятного влияния на прогноз больных с этим заболеванием давно находится в центре внимания ученых и врачей. Особую тревогу вызывает быстрое увеличение количества больных сахарным диабетом, которое, по расчетам специалистов, может достигнуть к 2025 году более 300 миллионов человек (около 5% населения земного шара). Предполагается, что заболеваемость сахарным диабетом будет увеличиваться как в развитых, так и в развивающихся странах. Наибольшее внимание привлекает сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый сахарный диабет), так как на его долю приходится около 90% всех случаев сахарного диабета. Почти в половине случаев заболевание не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений.

Сердечнососудистые осложнения являются главной причиной смерти у больных сахарным диабетом 2 типа. Это связано с тем, что сахарный диабет является фактором риска развития атеросклероза и, соответственно, ишемической болезни сердца (ИБС). Распространенность ИБС в данной группе больных в 25 раз больше, чем в общей популяции, и встречается, по некоторым оценкам, почти у 70% больных сахарным диабетом 2 типа, причем у женщин чаще, чем у мужчин. При обсуждении механизмов развития атеросклероза при сахарном диабете большое значение придается инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, хотя наличие между ними прямых связей еще требует дополнительных доказательств. На основе результатов UKPDS [1] выделены следующие факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа (в порядке снижения значимости): повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП); увеличение диастолического артериального давления (АД); курение; низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП); повышение уровня гликозилированного гемоглобина (Нв А1с).

Важным фактором, увеличивающим сердечнососудистую заболеваемость и смертность при сахарном диабете 2 типа, что убедительно продемонстрировало еще исследование UKPDS, является наличие артериальной гипертонии (АГ). Сахарный диабет и АГ часто сочетаются друг с другом. Распространенность АГ у больных диабетом 2 типа выше, чем в общей популяции более чем в 50% случаев. Наличие АГ, безусловно, увеличивает уже исходно повышенный риск развития сердечнососудистых осложнений при сахарном диабете. В исследовании MRFIT [2] было показано, что АГ ассоциируется с 23кратным увеличением абсолютного риска сердечнососудистой смертности у больных с сахарным диабетом 2 типа по сравнению с пациентами без диабета. Сообщается, что от 35% до 75% сердечнососудистых и почечных осложнений при сахарном диабете могут быть связаны с повышенным АД [3]. Из этих данных следует, что контроль за уровнем АД у больных сахарным диабетом может иметь решающее значение для улучшения прогноза. Неопровержимые доказательства, подтверждающие эту позицию, были получены в нескольких клинических исследованиях [4,5,6,7,8], и особенно продемонстрирована важность более тщательного контроля за уровнем АД у больных сахарным диабетом и АГ [1]. В исследовании UKPDS для снижения АД использовались атенолол или каптоприл, при необходимости в комбинации с другими антигипертензивными препаратами. В ходе более чем 8летнего наблюдения, среднее АД в группе более тщательного контроля за уровнем давления составило 144/82 против 154/87 мм рт.ст. в менее контролируемой группе (р=0,0001). В первой группе выгоды от лечения состояли в меньшей частоте (на 24%) всех осложнений, связанных с диабетом, было на 32% меньше смертей от диабета и на 44% от мозговых инсультов (все различия достоверны) по сравнению со второй группой. Эти результаты нашли подтверждение и в исследовании НОТ. Оказалось, что в подгруппе больных с сахарным диабетом риск сердечнососудистых осложнений и сердечнососудистая смертность были в 23 раза выше у больных с целевым уровнем диастолического АД 90 мм рт. ст. по сравнению с больными, у которых достигнутый уровень АД был 80 мм рт. ст. [8]. Таким образом, риск сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом оказался минимальным при самом низком целевом АД.

Тактика ведения больного с сахарным диабетом и АГ имеет ряд особенностей. Вопервых, при впервые выявленной АГ у больного с сахарным диабетом, независимо от степени повышения АД, немедленно начинается лечение антигипертензивными препаратами наряду с осуществлением всего комплекса немедикаментозных мероприятий. Это связано с тем, что при наличии сахарного диабета больной АГ сразу стратифицируется в группу высокого риска развития сердечнососудистых осложнений. У пациентов с высоким и очень высоким риском развития осложнений в соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОАГ, 1999 г. лекарственная терапия для снижения АД назначается незамедлительно [9].

Вовторых, при определении целевого уровня снижения АД при лечении АГ у больного с сахарным диабетом следует ориентироваться на достижение оптимального или нормального АД ниже 130/85 мм рт.ст. [9]. Благоприятные эффекты такого снижения АД у больных сахарным диабетом были убедительно продемонстрированы в исследованиях НОТ [8] и UKPDS [1]. В тех случаях, когда появляются первые признаки нарушения функционального состояния почек или на стадии хронической почечной недостаточности, АД необходимо поддерживать на еще более низком уровне 125/75 мм рт.ст. [10]. Можно также напомнить, что, чем выше риск развития сердечнососудистых осложнений у больного с АГ (принадлежность к группе высокого и очень высокого риска), тем настойчивее следует стремиться к достижению определенного целевого уровня АД, поскольку лишь при контроле за давлением можно достичь максимальных выгод от лечения этих групп больных [9].

Следующей особенностью лечения АГ у больных сахарным диабетом является необходимость более частого применения комбинаций антигипертензивных препаратов. Это связано, с одной стороны, с необходимостью достижения более низкого уровня АД, что возможно в большинстве случаев при использовании только нескольких препаратов, а с другой с особенностями формирования АГ у больных сахарным диабетом. В исследовании UKPDS требовалось назначение 3х и более препаратов для контроля за уровнем АД у 31% больных в группе атенолола и у 27% в группе кантоприла [1]. Анализ результатов исследования INSIGHT [11] показал, что больные с сахарным диабетом были более резистентны к лечению, у них требовалось присоединять второй и третий препараты соответственно на 40% и на 100% более часто для достижения целевого уровня снижения АД, чем у больных без диабета. Так, у больных АГ и сахарным диабетом включенным в это исследование необходимо было присоединить второй препарат у 38,4% и третий у 6,6% больных, в то время как у больных без диабета в 27,6% и 3,1% случаев соответственно (различия достоверны). Тем не менее, в этом исследовании у диабетиков достигнутый уровень АД на фоне антигипертензивного лечения 141/82 мм рт. ст. оказался достоверно выше, чем у больных без диабета 138/82 мм рт.ст. по величине систолического АД. Следует отметить, что у больных ни с одним из других из исследованных факторов, влияющих на прогноз (возраст, пол, гиперхолестеринемия, гипертрофия левого желудочка, клинические проявления атеросклеротического поражения сосудов), не было заметных различий в уровне достигнутого АД в конце периода титрования препаратов, кроме курения [11].

Большая резистентность к снижению повышенного АД у больных сахарным диабетом, возможно, объясняется более часто встречающимися органными поражениями (особенно почек) у этой категории больных [12].

Высокую частоту вовлечения почек в патологический процесс при сахарном диабете (диабетическая нефропатия) и учет данного обстоятельства также следует отнести к особенностям ведения этих больных. Фактическая распространенность диабетической нефропатии, по данным Государственного регистра сахарного диабета и его осложнений, по Москве при 2 типе заболевания составила 25%, что в 8 раз выше регистрируемой частоты [13]. Поэтому при лечении больного врач должен обращать внимание не только на уровень АД, но и обязательно контролировать состояние почечной функции, особенно в тех случаях, когда имеются признаки ее нарушения (альбуминурия, снижение скорости клубочковой фильтрации и др.). Правильно подобранная антигипертензивная терапия в этой ситуации, например, сопровождающаяся устранением или уменьшением протеинурии, позволяет предупредить или в значительной степени замедлить повреждение почек и развитие хронической почечной недостаточности [9,10,12]. Еще раз следует подчеркнуть важность достижения более низкого уровня АД при лечении больного с нарушением почечной функции.

Указанные выше основные особенности лечения АГ при сахарном диабете, а кроме отмеченных необходимо помнить и о возможности влияния собственно на нарушенные метаболические процессы у этих больных, во многом определяют выбор антигипертензивного препарата. Как отмечается в методических рекомендациях, выбор первого препарата для снижения повышенного АД у больных сахарным диабетом не так прост, поскольку имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют четко судить об истинных различиях влияния препаратов разных классов на риск сердечнососудистых осложнений [9,10], за исключением больных с сахарным диабетом 1 типа и диабетической нефропатией, где показано применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) для замедления прогрессирования этого микрососудистого осложнения диабета.

Наряду с иАПФ, благоприятный метаболический профиль имеют и селективные агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин), относящиеся к новому поколению лекарственных средств центрального действия. Моксонидин (Физиотенз) оказывает не только мощное антигипертензивное действие, но и хорошо переносится при длительном приеме и, что особенно важно, улучшает чувствительность к инсулину у больных с АГ и избыточной массой (инсулинорезистентностью). В исследовании H. Lithell и соавт. было показано, что 8-недельная терапия моксонидином привела к значительному увеличению обратного захвата глюкозы и индекса чувствительности к инсулину у инсулинорезистентных больных с АГ. Эти данные полностью подтвердили результаты ранее проведенного ретроспективного анализа 228 больных АГ, в котором было отмечено снижение глюкозы плазмы на фоне лечения моксонидином по сравнению с группой плацебо, величина снижения которой была тем больше, чем выше ее исходный уровень. К другим достоинствам селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, повышающих ценность их применения при лечении АГ у больных сахарным диабетом, следует также отнести и нефропротективное действие.

Установлено, что диуретики и b-блокаторы повышают инсулинорезистентность и уровни триглицеридов, однако в рандомизированных клинических исследованиях применение диуретиков для лечения АГ у больных сахарным диабетом сопровождалось снижением частоты сердечнососудистых осложнений [4]. Следует учитывать тот факт, что b-блокаторы могут маскировать симптомы гипогликемии, однако практически этот эффект не препятствует их назначению у больных диабетом после перенесенного инфаркта миокарда, в ситуации, где польза от b-блокаторов очевидна. Можно еще раз напомнить, что в исследовании UKPDS [1] терапия b-блокатором или иАПФ оказывала сопоставимое влияние на риск макро и микрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа.

По данным двух небольших рандомизированных контролируемых исследований сообщалось, что иАПФ (эналаприл и фозиноприл) имели более благоприятное влияние на частоту сердечнососудистых осложнеий по сравнению с антагонистами кальция (нисолдипин и амлодипин) у больных сахарным диабетом (7,14). Эти результаты можно трактовать, как более благоприятное действие иАПФ или, наоборот, отрицательное воздействие антагонистов кальция на сердечнососудистые осложнения у больных сахарным диабетом в сочетании с АГ [9]. Однако эти исследования были небольшими и требуются дальнейшие доказательства того, что между этими классами антигипертензивных средств действительно имеются истинные различия по степени влияния на сердечнососудистые осложнения, тем более, что по данным других исследований [5,8,11], антагонисты кальция, несомненно, улучшали течение и прогноз у этой группы больных. Повидимому, вопрос о специфическом ренопротективном воздействии иАПФ у больных сахарным диабетом и АГ без нарушения функционального состояния почек нуждается в уточнении, так как по сообщению группы исследователей UKPDS это предположение не подтвердилось. В этой связи было сделано заключение, что ни один из препаратов (атенолол и каптоприл) не оказал специфического благоприятного или отрицательного воздействия на почечную функцию. Тем самым поддержана точка зрения, что контроль за АД, как таковой, более важен, чем выбор препарата.

Сахарный диабет 2 типа и АГ сопровождаются инсулинорезистентностью (синдром X), характеризующейся гиперинсулинемией, дислипидемией и ожирением, поэтому при лечении нельзя без внимания оставлять и эту сторону проблемы. Применение препаратов, оказывающих влияние на инсулинорезистентность, может оказаться перспективным направлением в комплексном лечении этих больных. Метформин является представителем класса бигуанидов, способных увеличивать чувствительность тканей к инсулину. Препарат имеет три механизма действия: улучшает утилизацию глюкозы тканями, способствует уменьшению продукции глюкозы в печени и тормозит всасывание глюкозы в тонком кишечнике. Метформин (Сиофор) не оказывает стимулирующего влияния на секрецию инсулина, поэтому не вызывает развития гипогликемических состояний, и его применение не сопровождается увеличением массы тела. Результаты исследования UKPDS по первичной профилактике осложнений сахарного диабета продемонстрировали эффективность и безопасность длительного применения метформина [15]. У больных сахарным диабетом 2 типа с ожирением было отмечено снижение частоты всех осложнений сахарного диабета на 32% и уменьшение частоты макрососудистых осложнений диабета на 30%, в том числе риска развития инфаркта миокарда на 39%. Среди 342 больных, принимавших метформин в дозе 17002550 мг/сутки со средней продолжительностью лечения 10,7 года, не было зарегистрировано ни одного случая грозного осложнения бигуанидов лактацидоза.

Заслуживают внимания сведения, имеющиеся в литературе, хотя и противоречивые, о самостоятельном антигипертензивном действии метформина у больных с сахарным диабетом 2 типа, АГ и главным образом с избыточной массой тела. По нашим данным [16] и по результатам ряда других исследований, представляется перспективным применение метформина и на более ранних этапах развития метаболического синдрома, например, у больных с нарушением толерантности к глюкозе и при начальных степенях повышения АД с проявлениями инсулинорезистентности.

В заключение следует отметить, что учет изложенных выше особенностей ведения больных сахарым диабетом 2 типа и АГ с одновременным контролем метаболических параметров и уровня АД позволит существенно улучшить прогноз у этой группы больных высокого риска осложнений.

Постоянная ссылка на статью:

Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом: основные направления лечения


В России каждый пятисотый человек страдает наследственными заболеваниями сердца, которые занимают лидирующее положение в списке причин смерти

Шесть лет назад зарубежные медики начали применять уникальный метод в лечении наследственных сердечных недугов, в частности, гипертрофической кардиомиопатии.

Суть метода, казалось бы, парадоксальна: у пациентов искусственно вызывается "маленький инфаркт миокарда", после чего происходит исправление сердечной патологии, и пациент начинает чувствовать себя лучше.
Этот метод приняли на вооружение и российские врачи. В конце марта подобные операции стали проводить в 1 областной клинической больнице Екатеринбурга.

По словам пресс-секретаря больницы Ольги Белкиной, раньше гипертрофическую кардиомиопатию лечили медикаментами, и это часто не приводило к положительному результату.

По словам специалистов, инфаркт управляем, а значит, безопасен для пациентов.

Своим мнением по поводу этого нововведения с корреспондентом REGIONS.RU поделился главный кардиолог Уральского федерального округа, руководитель Екатеринбургского кардиологического научно-практического Центра, лидер регионального отделения Российской партии ЖИЗНИ Ян Габинский:

"Как правило, такие операции оказывают положительное действие в лечении гипертрофической кардиомиопатии, когда утолщенная стенка межжелудочковой перегородки мешает внутрисердечной гемодинамике. В таком случае врачи вызывают инфаркт, то есть тромбируется сосуд, питающий стенку, и получается выброс сердечной мышцы в аорту. Состояние больного улучшается.

Впервые подобные операции стали проводить на Западе, затем в прибалтийских странах.

К счастью российские пациенты тоже получили шанс на выздоровление.

Однако, по моему мнению, должно пройти два-три года, чтобы ученые смогли оценить результативность таких операций.
Если представится такая возможность, будем использовать этот метод лечения и в нашем кардиологическом научно-практическом Центре".


Постоянная ссылка на статью:

В россии каждый пятисотый человек страдает наследственными заболеваниями сердца, которые занимают лидирующее положение в списке причин смерти


Головокружение может быть признаком тяжёлой травмы мозга

Приступы головокружения, тошноты и головной боли после черепно-мозговой травмы легкой или средней тяжести могут затянуться больше чем на пол года, свидетельствуя о серьёзном повреждении мозга.

Обычными симптомами при черепно-мозговой травме являются головокружение, головная боль, рвота, боль в области шеи. Биохимическим признаком является присутствие в сыворотке крови специфических для нейронов ферментов - маркеров травмы.

Как показали исследования Нидерландских учёных (отделение неврологии, университетский госпиталь в Маастрихте) спустя шесть месяцев после травмы, частота приступов головокружения, рвоты и головной боли у половины пациентов, которым был поставлен диагноз: травма головного мозга малой или средней тяжести, остаётся всё ещё высокой. У 28% пострадавших, спустя 6 месяцев полностью сохраняется хотя бы один из этих симптомов.

Как пишет доктор Дж. Р. Крайчек, частота и тяжесть вегетативных расстройств, расстройств памяти и мыслительных способностей увеличивается в два раза по сравнению с той, которая наблюдалась на момент травмы. Субъективные наблюдения подтверждались повышенным содержанием в плазме крови биохимических маркеров.

Следует отметить, что только у 50% пациентов наблюдалось полное восстановление спустя шесть месяцев после травмы.

Таким образом, наличие головокружения, тошноты, головной боли в момент травмы говорит о сильном поражении головного мозга, восстановление после которого может занять больше полугода.

Постоянная ссылка на статью:

Головокружение может быть признаком тяжёлой травмы мозга


Патогенетические основы медикаментозной терапии симптоматической доброкачественной гиперплазии простаты a-адреноблокаторами

О. Б. Лоран, доктор медицинских наук, профессор,
Д. Ю. Пушкарь, доктор медицинских наук,
П. И. Раснер, кандидат медицинских наук,
МГМСУ, Москва

Согласно литературным данным, симптомы доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) обнаруживаются почти у половины мужчин, достигших 60 лет [1]. О симптоматической ДГП, или о доброкачественной гиперплазии простаты, как о заболевании следует говорить только тогда, когда отмечается сочетание увеличения предстательной железы с симптомами нарушения мочеиспускания и объективными признаками инфравезикальной обструкции.

Cовременная стратегия лечения ДГП принимает во внимание не только эффективность того или иного способа лечения, но и потенциальные осложнения. Так, растительные экстракты, широко применяющиеся в нашей стране ввиду их доступности, дают низкий процент осложнений, но при низкой эффективности. Открытое оперативное вмешательство или трансуретральная резекция простаты — процедуры, обладающие наибольшей эффективностью, но имеющие высокий процент осложнений. Золотую середину в соотношении эффективности лечения и риска развития побочных реакций занимают α-адреноблокаторы (рис. 1).

 

Рисунок 1. Соотношение эффективности и риска различных методов лечения ДГП

В настоящее время существуют объективные доказательства эффективности лечения ДГП с помощью α1-адреноблокаторов. Препараты этой фармакологической группы применяются в лечении пациентов со слабой или умеренно выраженной симптоматикой ДГП, кроме того, могут назначаться в период ожидания операции, а также тем пациентам, которым оперативное вмешательство противопоказано или в случае отказа пациента от хирургического лечения.

 

Рисунок 2. Популярность различных групп препаратов для медикаментозной терапии ДГП в некоторых европейских странах [4]

На рис. 2 приведена диаграмма, отражающая уровень популярности различных групп лекарственных препаратов для лечения ДГП в развитых европейских странах. Очевидно, что лидирующее положение повсеместно занимают именно α-адреноблокаторы.

Причины широкого распространения препаратов этой фармакологической группы становятся очевидными при рассмотрении патогенеза расстройства мочеиспускания у больных ДГП, современные представления о котором приведены на рис. 3.

Рисунок 3. Патогенез расстройства мочеиспускания у больных ДГП

В основе механизмов нарушения акта мочеиспускания у этой категории больных лежат инфравезикальная обструкция и ослабление функции детрузора. Причиной обструкции является увеличение простаты в размерах с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала (механический компонент) и повышением тонуса гладкомышечных волокон простаты и задней уретры (динамический компонент).

У части пожилых мужчин с ДГП вторичные структурно-функциональные изменения детрузора обструктивного характера могут усугубляться стрессорными (прямое катехоламиновое воздействие) и ишемическими (спазм сосудов) повреждениями гладкомышечных элементов мочевого пузыря. Эфферентным звеном стресс-реакции являются соответствующие волокна симпатических нервов и адренорецепторы. Вследствие этого процесса возникает расстройство биоэнергетики и функции детрузора [2].

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что у больных ДГП в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).

α-адреноблокаторы являются единственной группой препаратов для медикаментозного лечения ДГП, устраняющей два из трех компонентов патогенеза расстройства мочеиспускания. За счет исчезновения гипертонуса гладкой мускулатуры стромы предстательной железы, составляющей 60% гиперплазированной простаты, устраняется динамический компонент инфравезикальной обструкции. С другой стороны, экспериментально доказанное улучшение кровоснабжения мочевого пузыря на фоне лечения a-адреноблокаторами приводит к улучшению биоэнергетики детрузора и восстановлению его сократительной способности. Препараты других фармакологических групп оказывают влияние на выраженность лишь одного из компонентов патогенеза расстройства мочеиспускания: финастерид — на механическую составляющую инфравезикальной обструкции, растительные препараты — на биоэнергетику мышцы мочевого пузыря.

В ходе многих международных сравнительных мультицентровых исследований было доказано, что эффективность всех селективных α1-адреноблокаторов, таких, как тамсулозин, теразозин, альфузозин, доксазозин, практически одинакова. Так, обобщенные данные свидетельствуют об уменьшении симптомов ДГП в среднем на 35-50%, улучшении уродинамических показателей — увеличении максимальной скорости мочеиспускания на 30-47%, а также снижении количества остаточной мочи в среднем на 50%. Учитывая высокую эффективность и малое количество побочных эффектов, селективные α1-адреноблокаторы в последние годы стали препаратами выбора в медикаментозной терапии ДГП. Подбор оптимальной терапии внутри этой фармакологической группы зависит не от степени воздействия лекарственного средства на симптоматику ДГП, а в основном от удобства применения, доступности препаратов и индивидуальных предпочтений уролога.

Как уже было сказано выше, уровень побочных эффектов, наиболее распространенными из которых являются понижение артериального давления, головокружение, головная боль, практически одинаков почти для всех селективных α1-адреноблокаторов. Так, различные по интенсивности побочные эффекты, возникающие на фоне лечения, регистрируются у 10-16% пациентов [3]. В основе механизма возникновения вышеуказанных побочных явлений лежит воздействие препаратов на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, приводящее к вазодилатации и опасности депонирования крови на периферии, особенно при резкой перемене положения тела после длительного отдыха.

Следует отметить, что небольшое понижение артериального давления (на 5-15 мм рт. ст.), характерное для терапии селективными α1-адреноблокаторами, не всегда является нежелательным. Согласно статистическим данным, у 30% пожилых мужчин, страдающих ДГП, имеется артериальная гипертония различной этиологии. У таких пациентов небольшое снижение артериального давления не только не противопоказано, но даже способствует улучшению общего состояния, хотя в ряде случаев может потребоваться коррекция дозы сопутствующих гипотензивных средств. Данные клинических исследований α1-адреноблокаторов свидетельствуют о том, что именно у пациентов с сопутствующей ДГП артериальной гипертензией понижение артериального давления на фоне лечения особенно выражено, в то время как у больных с нормотонией гипотензивный эффект этих препаратов проявляется в меньшей степени. Однако для большинства пациентов легкое побочное гипотензивное действие селективных α1-адреноблокаторов нежелательно.

Важным этапом в распространении адреноблокаторов явились исследования Ford (1994). С помощью фармакологических и молекулярно-биологических исследований ученым удалось выделить три подтипа α1-адренорецепторов: α1A, α1B и α1D.

α1A-адренорецепторы расположены в ткани предстательной железы и простатической части уретры и составляют около 70% всех α1-адренорецепторов в этой области. α1B-подтип расположен в стенках крупных кровеносных сосудов. Таким образом, селективность препарата к α1A-подтипу адренорецепторов, или, иначе говоря, его «уроселективность», определяет положительный эффект при лечении ДГП. Активностью α1B-подтипа объясняются колебания артериального давления и соответственно наличие побочных эффектов при применении препаратов этой группы у урологических больных. Чем выше сродство препарата к α1A-подтипу адренорецепторов, тем больше его уроселективность.

Эти исследования способствовали появлению нового препарата из группы α-адреноблокаторов, характеризующегося суперселективным действием на α1A-подтип рецепторов, — тамсулозина. Обладая равной эффективностью с прочими препаратами этой группы, тамсулозин абсолютно лишен гипотензивного эффекта, что является причиной меньшего количества побочных воздействий, возникающих на фоне его применения. Эта особенность позволяет назначать тамсулозин без предварительного титрования дозы, необходимой большинству α1-адреноблокаторов.

Постоянная ссылка на статью:

Патогенетические основы медикаментозной терапии симптоматической доброкачественной гиперплазии простаты a-адреноблокаторами


Компания pSivida тестирует методику лечения злокачественных опухолей с использованием биокремния

Компания pSivida тестирует новую методику лечения злокачественных опухолей, получившую название BrachySil. В настоящее время в эксперименте принимают участие двое жителей Сингапура, и в течение ближайших недель к ним должны присоединиться еще десять человек, страдающих раковыми заболеваниями.

Основная проблема в борьбе с раком заключается в том, что уничтожить пораженные клетки, не задев при этом здоровые, чрезвычайно сложно. Система pSivida, в свою очередь, позволяет доставлять лекарственные препараты непосредственно к нужному участку ткани.

Как сообщает ВВС, в основе BrachySil лежит использование так называемого биокремния. Этот материал обладает пористой структурой (диаметр пор составляет порядка 10 атомов) и не наносит никакого вреда организму, саморазлагаясь в кремниевую кислоту.

При этом внутрь пор может быть внедрен какой-либо лекарственный препарат, например, радионуклиды. Оказавшись около поврежденной клетки, радионуклиды уничтожают злокачественное образование. Опыты на мышах показали, что введение лекарственного препарата непосредственно в раковую опухоль приводит к стопроцентной смертности грызунов, тогда как применение "капсул" BrachySil позволяет добиться положительных результатов. В компании pSivida считают, что новая методика борьбы с раком найдет практическое применение уже в 2006 году.

Владимир Парамонов, Компьюлента, 21.06.2004 11:12

Постоянная ссылка на статью:

Компания psivida тестирует методику лечения злокачественных опухолей с использованием биокремния


300 лет назад в России основан первый государственный госпиталь

25 мая 1706 года император Петр Первый издал Указ \о постройке за Яузой рекой, против Немецкой слободы, в пристойном месте для лечения болящих людей госпиталя\. Ныне - Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко. Первое государственное лечебное учреждение России.

В начале мая депутаты Госдумы предложили установить новую памятную дату России и считать день основания госпиталя им. Н.Н. Бурденко Днем российской медицины. Инициаторы законопроекта отметили, что заслуги отечественной медицины, как и заслуги первого в России государственного лечебного учреждения, достойны того, чтобы основные вехи их истории были известны и отмечались гражданами РФ. В качестве предполагаемой даты Дня российской медицины, депутаты предложили 5 июня, что соответствует 25 мая по старому стилю.

Московский госпиталь был детищем петровских реформ: основанный по царскому указу в 1706 году, он принял первых пациентов 21 ноября 1707 года. Тогда же при госпитале открылась первая в России медико-хирургическая школа, более столетия исправно готовившая лекарей "из природных россиян". Уровень обучения в Московской госпитальной школе был весьма высок и не уступал программам западноевропейских университетов.

В истории российской медицины Московский госпиталь занимает особое место. Здесь берет начало больничное и военно-госпитальное дело в нашей стране. Здесь же были заложены основы медицинского образования и подготовлены первые русские врачи. Госпиталь являлся клинической базой Московского университета и Московской медико-хирургической академии. В плеяде имен ученых-медиков XVIII–XX столетий, чьи биографии неотделимы от истории госпиталя, представлен цвет медицинской науки: К.И. Щепин, Д.С. Самойлович, Х.И. Лодер, Е.О. Мухин, Н.В. Склифосовский, П.А. Герцен, Д.Д. Плетнев, С.С. Юдин... В Московском госпитале проводил показательные операции под наркозом Н.И. Пирогов.

Не раз госпиталь оказывался действующим лицом исторических событий, сыграв, например, важную роль в ликвидации эпидемии чумы 1770–1771 годов. Здесь оказывалась помощь раненым и больным в Отечественную войну 1812 года, русско-турецкую войну 1877–1878 годов, русско-японскую войну 1904–1905 годов, в первую мировую и гражданскую войны. Подготовленным встретил госпиталь Великую Отечественную войну, с честью выполнив свое предназначение. Колыбель военного и гражданского здравоохранения, Главный военный клинический госпиталь имени академика Н.Н. Бурденко и ныне свято выполняет свой долг, являясь одним из лучших медицинских учреждений страны.

Сегодня в составе госпиталя им.Бурденко около 100 специализированных отделений, несколько лечебно-диагностических центров: кардиологический, радиологический, урологический, анестезиологии и реанимации, сердечно-сосудистой хирургии, травматологии и ортопедии. Отделения госпиталя оснащены современнейшей лечебно-диагностической аппаратурой. Ежегодно в них лечится более 18 тысяч больных, специалистами высшей квалификации проводится более 6 тысяч оперативных вмешательств. В июле 2005 года состоялось открытие первой очереди уникального операционного комплекса, в состав которого входят нейрохирургические, ангиохирургические и кардиохирургические блоки.

На базе госпиталя функционирует 7 кафедр Военно-медицинского факультета, медицинское училище, а также научно-методический, информационно-вычислительный и фармацевтический центры.

В стенах госпиталя им.Бурденко трудятся 20 профессоров, более 130 докторов и кандидатов медицинских наук. Как и в прошлые годы, его специалисты первыми приходят на помощь раненым и больным в очагах боевых действий. Сотни раненых, доставленных за последние годы в госпиталь из зон вооруженных конфликтов, были возвращены здесь к полноценной жизни.

Постоянная ссылка на статью:

300 лет назад в россии основан первый государственный госпиталь


Генетически модифицированные продукты расползаются по миру

Генетически модифицированные продукты стали одним из достижений биологии ХХ века. Рост потребления таких продуктов считается одним из способов борьбы с голодом. Критики считают, что такие продукты могут человечеству нанести больше вреда, чем пользы.

Метод создания генетически модифицированных продуктов, фактически, заключается в том, что ученые фактически ускоряют эволюцию. Они изменяют генную структуру растений таким образом, что оно приобретает новые функции, полезные для человека - например, становятся менее подверженными болезням или приобретают устойчивость к засухе. Иногда для этого к генному коду растения прививается ген иных живых существ или иных видов растений.

По данным Всемирной Организации ЗдравоохраненияWorld Health Organization для того, чтобы определить безопасны ли такие продукты, следует проверить следующие факторы: токсичны ли они (то есть, наносят ли они прямой ущерб здоровью), способны ли они провоцировать аллергические реакции, содержат ли они специфические компоненты, способные нанести вред при взаимодействии с иными веществами, стабильны ли привнесенные в них гены (то есть, способны ли они не разлагаться в организме человека), обладают ли они косвенными методами воздействия на человеческий организм.

Основной вопрос - безопасны ли такие продукты для человека - пока остается без ответа. Эксперты World Health Organization подчеркивают, что в каждом конкретном случае для создания нового растения используются различные методы и гены. Поэтому необходимо проводить экспертизы по каждому новому продукту. Более того, существуют различные сорта одних и тех же растений. К примеру, генетические модифицированная кукуруза может обладать повышенной сопротивляемостью к вредным насекомым и к гербицидам. В настоящий момент не обнаружено однозначных доказательств, что такие продукты способны принести вред человеку. Впрочем, доказательств обратного также не существует. В каждой стране мира этот вопрос решается местными законодателями.

В 1996 году впервые было начато коммерческое использование генетически модифицированных растений - с тех пор количество сельскохозяйственных площадей, засеваемых \измененной\ кукурузой, соей, хлопком возросло в 25 раз.

По данным исследовательской организации Worldwatch Institute, только посевы \новой\ кукурузы в 2000 году заняли площадь в 44.2 млн. га (крупнейшие поля генетически модифицированной кукурузы расположены в США, Канаде и Аргентине). Такого рода посевы существуют в 13 странах мира. Примерно в 30 странах мира действует правило, согласно которому упаковки продуктов, при изготовлении которых использовались достижения генной инженерии, должны содержать информацию об этом, чтобы потребители самостоятельно делали свой выбор. Однако во многих случаях, например, когда соя используется при производстве мясных полуфабрикатов, производители не сообщают об этом покупателям.

При этом генная инженерия неуклонно завоевывает мир. По данным исследования, проведенного Международным Институтом Исследований Продовольственной ПолитикиInternational Food Policy Research Institute, в большинстве регионов мира, в том числе и в Западной Европе, сокращают закупки обычных продуктов, зато потребление генетически измененных продуктов постоянно растет. К примеру, за последние годы Япония и Южная Корея закупили на 0.2% меньше обычной кукурузы и на 1.7% больше - генетически измененной.

Тесты, периодически проводимые различными исследовательскими институтами, на сегодняшний день не подтвердили, что употребление такого рода продуктов отрицательно действует на человека или животных. Сторонники генетически измененных растений подчеркивают, что фермеры, культивирующие \новые растения\, используют меньше пестицидов и химических удобрений, поскольку модифицированные растения более устойчивы и менее прихотливы.

Противники подобного использования достижений генной инженерии уверены в негативном влиянии таких продуктов. Их основные доводы таковы: все испытания были краткосрочными - негативное влияние модифицированных продуктов может проявляться через длительное время или отражаться на потомстве. Кроме того, никому неизвестно, как \новые растения\ повлияют на экологический баланс в мире: нельзя, к примеру, исключить, что насекомые, поедающие такого рода растения подвергнутся мутации и последствия этого могут быть самыми неприятными.

Еще один популярный довод сторонников \нового \ сельского хозяйства - использование генной инженерии позволяет решить проблему голода в мире, потому что урожаи генетически измененных растений примерно на 15-25% выше, чем у традиционных культур. Соответственно ниже и себестоимость таких продуктов. Противники считают, что суть проблемы голода - не в недостатке продовольствия, а в порочной системе его распределения. Washington ProFile

Факты На Тему

По данным Министерства Труда США Department of Labor в 1998 году среднестатистический американец тратил на покупку еды $1 773 в год, при этом примерно 38% этих денег он тратил на еду вне дома.

За период с 1970 по 1999 год американцы начали употреблять в пищу: на 162% больше сыра, на 109% больше лимонада, на 102% больше мяса птицы, на 44% больше продуктов из зерна, на 29% больше рыбы, на 18% больше алкогольным напитков, на 26% меньше кофе, на 24% меньше молока и на 18% меньше яиц .

Согласно данным исследования, проведенным медицинским факультетом Мэрилендского Университета, уменьшение количества соли, добавляемой производителями продуктов питания в свои изделия, ежегодно могло бы сохранить жизнь 150 тыс. американцам. Избыточное потребление соли является одной из причин повышенного кровяного давления, которое, в свою очередь, может привести к развитию ряда тяжелых заболеваний. По подсчетам исследователей, если бы в течение 10 лет производители пищи уменьшили бы количество используемой ими соли вдвое, это позволило бы на 20% уменьшить число гипертоников. Диетологи рекомендуют употреблять не более 2 400 миллиграмм соли в день - примерно 34 чайной ложки. Однако среднестатистический американец съедает около 4 000 миллиграмм, 1.5 чайной ложки. 75% соли поступает в организм в виде готовых продуктов, например в колбасе или сыре.

Генетически модифицированная кукуруза и соя разрешены к использованию в США, странах Европейского Союза, Канаде, Аргентине и ЮАР. Генетические модифицированные масличные культуры, кабачки и картофель разрешено выращивать только в США и Канаде.

Постоянная ссылка на статью:

Генетически модифицированные продукты расползаются по миру


Клинические рекомендации по лечению больных железодефицитной анемией

Л.И. Дворецкий

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико–гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов) наряду с клиническими признаками анемии и сидеропении.

Клинические рекомендации ведения больных ЖДА включают: – выявление причины ЖДА и при необходимости – ее коррекция; – обучение больных ЖДА; – принятие решения о назначении лекарственных препаратов железа (ПЖ); – выбор лекарственного ПЖ; – путь введения ПЖ (внутрь или парентерально); – длительность лечения и необходимость поддерживающей терапии; – контроль переносимости ПЖ и коррекция при плохой переносимости; – оценку эффективности и выявление причин отсутствия или недостаточного эффекта; – коррекцию выявленных причин неэффективности.

Выявление причины ЖДА и возможности ее коррекции

После верификации железодефицитного характера анемии, т.е. синдрома ЖДА, необходимо выявление причины, лежащей в основе данного варианта анемического синдрома (нозологическая диагностика). Для клинициста этот этап является не менее важным и вместе с тем наиболее трудным и ответственным, поскольку в основе имеющейся ЖДА могут лежать потенциально курабельные заболевания. Наличие в МКБ–10 рубрики «Железодефицитная анемия неуточненная» оставляет для врача «лазейку» в случаях отсутствия явной причины анемии, «освобождая» его от тщательности и углубления диагностического поиска на этапе нозологической диагностики. Следует особо подчеркнуть роль врача–интерниста на этапах синдромной и нозологической диагностики, поскольку подавляющее большинство больных ЖДА (независимо от конкретной причины) обращаются прежде всего, как и многие другие пациенты, к терапевту, а не к гематологу или другому специалисту. При выявлении причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (по возможности) или коррекцию имеющихся нарушений – лечение эрозивно–язвенных процессов в желудке, оперативные лечения при опухолях ЖКТ, миоме матки, лечение энтеритов, коррекция алиментарной недостаточностии т.д.

Обучение больных

Существенным компонентом ведения больных ЖДА является повышение их образовательного уровня в отношении данной патологии, создание мотивации к лечению, вовлечение пациентов в контроль за своим состоянием и лабораторными показателями. Необходимо разъяснение сущности ЖДА, причин ее возникновения, реальных возможностей коррекции дефицита железа и нормализации уровня гемоглобина. Особое значение имеют обучающие программы у беременных женщин с наличием ЖДА и пациенток, страдающих меноррагиями. У беременных должна создаваться мотивация необходимости коррекции дефицита железа с целью предотвращения недостатка железа у плода. Больные должны быть осведомлены о возможных побочных эффектах при лечении лекарственными препаратами железа, необходимости соблюдения врачебных назначений, в том числе и регулярности приема ПЖ. Следует обязательно указать на недопустимость попыток коррекции дефицита железа с помощью различных пищевых продуктов, а также на строгие показания к назначению инъекционных форм ПЖ.

Принятие решения о назначении лекарственных препаратов железа

Всем больным ЖДА показана патогенетическая терапия препаратами железа. Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40–50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа. На фармацевтическом рынке России в настоящее время имеется большой арсенал ПЖ в различных лекарственных формах, с неодинаковым содержанием в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на биодоступность железа, различной стоимостью (рис. 1). Из ПСЖ железо всасывается в двухвалентной форме, в последующем превращается в трехвалетное, которое связывается с трансферрином и используется для построения молекулы гемоглобина. В ПЖК железо находится в трехвалентной форме и всасывается как бы в готовом виде. В ПЖК, в частности, в гидрооксиполимальтозном комплексе, связано как в физиологическом состоянии в молекуле ферритина. Существуют различия в механизмах всасывания железа из ПСЖ и ПЖК. Всасывание железа из ПСЖ происходит главным образом в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации и в меньшей степени активно, в то время как абсорбция железа из ПЖК является активным процессом в виде конкурентного обмена. Это ведет к различному уровню железа в сыворотке, объему распределения, константам элиминации после абсорбции. Всасывание железа из ПЖК и нарастание его концентрации в сыворотке происходит медленно, но оно быстро поступает в запасы. При применении ПСЖ могут возникать нарушения окислительных процессов (оксидативные повреждения) вследствие превращения ионов двухвалентного железа в трехвалентное, которое соединяется с трансферрином и включается в молекулу гемоглобина. При окислении образуются свободные радикалы, которые вызывают клеточные повреждения, такие как перекисное окисление липидов, нарушение структуры мембранных и клеточных белков, повреждение клеточной ДНК и РНК. ПЖК в отличие от ПСЖ не вызывают «оксидативного стресса», поскольку ионы железа не меняют свою валентность в процессе всасывания (табл. 1). Для лучшей абсорбции ПСЖ рекомендуется принимать за час до еды т.е. на пустой желудок, что может вызывать нарушения со стороны желудка, кишечника и другие побочные эффекты. Современные технологии производства препаратов железа позволяют производить ПСЖ с замедленным высвобождением железа в тонком кишечнике, что уменьшает токсическое воздействие ионов железа на слизистую желудка. Частота побочных эффектов при лечении ПЖК меньше по сравнении с ПСЖ, что обеспечивает лучший комплайенс больных ЖДА. ПСЖ взаимодействуют с некоторыми пищевыми продуктами (танин, фитаты, соли кальция) и медикаментами (пленкообразующие препараты, тетрациклины, препараты кальция), снижающими биодоступность железа. В связи с этим ПСЖ не следует принимать одновременно с указанными пищевыми продуктами и лекарственными препаратами. В то же время пища и медикаменты не оказывают влияния на всасывание железа из ПЖК. Темпы прироста показателей гемоглобина при применении ПСЖ и ПЖК примерно одинаковые.

Путь введения препаратов железа

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ.

Основными показаниями для парентерального введения ПЖ являются: – патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания); – резекция тонкой кишки; – резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»; – эрозивно–язвенные процессы в желудке (обострение язвенной болезни и др.); – непереносимость ПЖ для приема внутрь. Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой. Темпы прироста уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах при необходимости более быстрой нормализации содержания гемоглобина (например, при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать неоправданным. ПЖ для парентерального введения могут назначаться при плохой переносимости пероральных ПЖ, однако большинство современных ПСЖ и ПЖК переносятся сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров» (снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена ПЖ для приема внутрь и т.д.).

Выбор лекарственного препарата железа

Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа, переносимостью, стоимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа .

Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3–7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. С учетом этого при выборе ПЖ следует ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединения железа, а на количество элементарного железа. Например, при назначении препаратов сульфата железа с низким содержанием элементарного железа (менее 100 мг) количество принимаемых таблеток должно быть от 3 и выше (в зависимости от содержания железа в каждой таблетке), в то время как препараты сульфата, фумарата или гидроксиполимальтозного комплекса железа с содержанием 100 мг элементарного железа можно принимать в количестве 1–2 таблеток в сутки. Основные ПСЖ представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицин сульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей – глицин сульфата. Многие из ПСЖ содержат вещества, например, аскорбиновую кислоту, усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность препарата, а также витамины (фолиевую кислоту, цианкобаламин). Среди ПЖК на отечественно рынке имеются гидроксиполимальтозный комплекс, железо–сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо–сахарозный комплекс. К новым высокоэффективным и безопасным препаратам железа относятся препараты, представляющие собой неионные соединения железа на основе гидроксиполимальтозного комплекса (ГПК) трехвалентного железа. Структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида Fe (III), окруженных нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Комплекс имеет большой молекулярный вес, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой кишечника. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином.

Абсорбция железа в виде ГПК имеет принципиально иную схему по сравнению с его ионными соединениями и обеспечивается поступлением Fe (III) из кишечника в кровь путем активного всасывания. Неионная структура комплекса обеспечивает его стабильность и перенос железа с помощью транспортного белка, что предотвращает в организме свободную диффузию ионов железа, т.е. прооксидантные реакции. Данные по безопасности, полученные во время клинических исследований препарата железа на основе гидроксида Fe (III) с полимальтозой, свидетельствуют о более низкой частоте побочных эффектов по сравнению с солевыми препаратами железа. Для лучшей переносимости ПСЖ следует принимать во время еды, хотя следует иметь в виду, что всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой. Всасываниежелеза может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ – фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли магния). С учетом этого следует рекомендовать прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными медикаментами. Препараты ПЖК, в частности, гидроксиполимальтозный комплекс лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияние на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из железосодержащих комплексов. В таблице 2 представлены основные зарегистрированные в России лекарственные ПСЖ и ПЖК для приема внутрь.

Оценка эффективности лечения

В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7–10–й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Достоверное повышение уровня гемоглобина отмечается через 3–4 нед. от начала лечения. Нормализация показателей гемоглобина обычно происходит в сроки 4–9 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания могут быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а с другой – эффективностью назначенного ПЖ (количество содержащегося железа, биодоступность и др.). Имеет также значение некомплаентность больных (нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты).

Длительность лечения и поддерживающая терапия

Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую и поддерживающую терапию ПЖ. Длительность насыщающей терапии зависит от темпов прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 4–6 недель. Поддерживающая терапия показана в тех ситуациях, когда причина дефицита железа сохраняется (меноррагии, беременность) или в силу различных ситуаций является трудноустранимой (патология кишечника, носовые и другие кровотечения при геморрагических диатезах). Женщинам, страдающим ЖДА на фоне меноррагий, после нормализации показателей гемоглобина рекомендуется поддерживающая терапия ПЖ в течение 5–7 дней после очередной менструации. Больным надо разъяснять необходимость поддерживающего лечения в связи с продолжающимися избыточными потерями железа. Беременные с ЖДА должны получать ПЖ до конца беременности в целях обеспечения адекватной потребности плода в железе.

Переносимость препаратов железа

Среди побочных эффектов на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже – поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, не требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения. Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшения суточной дозы препарата. Чаще побочные эффекты регистрируютсяпри приеме ПСЖ, в то время как препараты ПЖК (гидроксиполимальтозный комплекс) переносятся лучше и имеют в связи с этим определенные преимущества. В случаях сохраняющейся плохой переносимости пероральных ПЖ показано назначение ПЖ парентерально (внутримышечно или внутривенно). На фоне лечения парентеральными ПЖ, особенно для внутривенного введения, могут возникать аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадка, флебиты, анафилактический шок. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ возможно потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из–за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза.

Причины неэффективности лечения препаратами железа

В случае отсутствия или недостаточного эффекта от лечения ПЖ следует выяснить причину с целью возможности ее коррекции. Возможные причины неэффективности лечения ПЖ и способы их коррекции представлены в таблице 3. Необходима убежденность в правильной трактовке всех клинико–лабораторных признаков и в достоверности синдрома ЖДА. Причиной отсутствия или недостаточной эффективности ПЖ может быть недостаточная суточная доза железа, что обычно связано с назначением ПЖ с низким содержанием в нем железа и малым количеством принимаемых таблеток. Так, например, при лечении препаратом, в котором содержится всего лишь 10 мг двухвалентного железа, число принимаемых таблеток должно быть не менее 10 в сутки. Такой режим дозирования неудобен для больных, чем и объясняется, вероятнее всего, невыполнение ими врачебного назначения. С учетом вышесказанного для обеспечения комплаентности следует назначать ПЖ с высоким содержанием железа (не менее 100 мг). Препараты с низким содержанием железа целесообразно использовать в педиатрической практике. Одной из причин неэффективности ПЖ при назначении внутрь может быть нарушение всасывания железа, в частности, у больных с невыявленной или недооцененной кишечной патологией. В этих случаях показано назначение парентеральных ПЖ. В ряде случаев вследствие улучшения самочувствия больные начинают нерегулярно принимать ПЖ или вообще прекращают лечение. В результате показатели гемоглобина не достигают нормальных значений и ЖДА при этом остается фактически недолеченной. С учетом этого длительность насыщающей терапии ПЖ должна определяться сроками достижения нормального уровня гемоглобина, что требует постоянного лабораторного мониторинга. Ряд больных не всегда выполняют назначение врача (регулярность приема ПЖ, достаточная продолжительность и т.д.). В некоторых случаях это может быть обусловлено развитиемпобочных эффектов от ПЖ и самостоятельным прекращением лечения. Поэтому необходим контроль за лечением, эффективностью, переносимостью ПЖ со стороны врача, среднего медперсонала, родственников больных. Отсутствие эффекта от ПЖ может быть связано с неустраненными причинами ЖДА, среди которых клинически наиболее значимыми являются скрытые кровопотери из желудочно–кишечного тракта, чаще из кишечника (невыявленная опухоль!). С учетом этого в подобных ситуациях при исключении других возможных причин неэффективности ПЖ необходимо тщательное эндоскопическое исследование кишечника (в ряде случаев – повторное). Таким образом, у больных ЖДА наряду с устранением причины обязательна патогенетическая терапия ПЖ (ПСЖ и ПЖК), которые должны назначаться преимущественно внутрь. Тактика лечения ПЖ предусматривает выбор пути введения ПЖ с учетом клинической ситуации, оптимального ПЖ с достаточным содержанием в нем железа, оценку эффективности и переносимости препарата, длительность насыщающей и обоснованность поддерживающей терапии. Своевременная верификация синдрома ЖДА и выявление ее причины, адекватная патогенетическая терапия с назначением ПЖ с оптимальными фармакокинетическими свойствами, клинической эффективностью, переносимостью позволяет корригировать анемический синдром и обеспечивать достаточный уровень качества жизни у данной категории пациентов.

Постоянная ссылка на статью:

Клинические рекомендации по лечению больных железодефицитной анемией


SARS сделает российских врачей богаче

Врачам, которые будут работать с больными SARS, будет вдвое повышена зарплата. Главный санитарный врач России Геннадий Онищенко высказал предположение, что в ближайшее время будет принято соответствующее постановление правительства.

Онищенко также отметил, что уже началось обучение медиков способам лечения подобных больных. Такие курсы открылись в Новосибирске 26 мая, в Москве они будут организованы в середине июня, сообщает газета "Известия".

В 70 субъектах Российской Федерации планируется развернуть лаборатории по диагностике атипичной пневмонии, сообщил Онищенко. В первую очередь это относится к приграничным регионам. Впоследствии эти лаборатории будут развернуты практически во всех областных центрах.


Постоянная ссылка на статью:

Sars сделает российских врачей богаче






Россия: погода и ваше здоровье на 11.12.2006

UNK offers Клинико-эпидемиологические особенности , Минздравсоцразвития одобрило

Advertising agency Alpha Модные джинсы опасны , Индивидуализированная

Почему не появится препарат для мужчин?
Agency detect lies"Polygraph consulting": ChУ пациентов, получающих статины, лучшими предикторами исходов



Лечебные свойства поцелуя