Directory of articles on medicine






Выявлен еще один синтетический допинг

Международное антидопинговое агентство (World-Anti Doping Agency, WADA) выявило еще один синтетический допинг, сообщает BBC News. Произошло это на волне еще не утихшего скандала по поводу тетрагидрогестринона (Tetrahydrogestrinon, THG) - нового анаболического стероида, обнаруженного Антидопинговым агентством США (United States Anti-Doping Agency, USADA) в октябре 2003 года.

Дезоксиметилтестостерон (desoxy-methyl-testosterone, DMT) - так называется новый стероид - был перехвачен канадскими таможенниками на границе с США после анонимного сообщения. По словам представителя WADA Оливера Рэбина (Olivier Rabin), это вещество было специально создано для использования в качестве допинга. По действию на организм оно напоминает мужской половой гормон тестостерон - увеличивает мышечную массу, повышает силу и выносливость спортсмена.

Эти препараты еще называют "дизайнерскими", так как они представляют собой известные стероиды, модифицированные химическим путем. Оба они не входят в список запрещенных препаратов WADA, но попадают в группу "родственных, подобных по структуре [анаболикам], соединений" - фраза, которой заканчивается список анаболиков WADA.

За использование THG были дисквалифицированы дважды чемпион мира в беге на короткие дистанции Келли Уайт (Kelli White) и чемпион Европы в беге на 100 метров британец Дуэйн Чэмберс (Dwain Chambers).

Постоянная ссылка на статью:

Выявлен еще один синтетический допинг


Беременные женщины тяжелее переносят приступы астмы, если они вынашивают не мальчика, а девочку

Австралийские врачи пришли к выводу, что беременные женщины тяжелее переносят приступы астмы, если они вынашивают не мальчика, а девочку. Эту тенденцию выявили сотрудники Института медицинских исследований имени Хантера.

В понедельник они представили эти выводы в докладе на ежегодной конференции Австралийского и Новозеландского Общества заболеваний грудной клетки.

Постоянная ссылка на статью:

Беременные женщины тяжелее переносят приступы астмы, если они вынашивают не мальчика, а девочку


Боли в спине - вопросы диагностики и лечения

Профессор Н.А. Шостак
РГМУ


Боли в нижней части спины (low back pain – LBP) в настоящее время широко распространены, а в развитых странах, по данным экспертов ВОЗ, достигли размеров эпидемии, что в большинстве случаев, по мнению Walsh A., связано с возрастающими нагрузками на человека. [2]. Популяционные исследования выявили ассоциацию БНС с такими факторами, как пол и возраст, осанка, мышечная сила, подвижность позвоночника [3]. В недавно проведенном в Швеции популяционном исследовании спинальных болей среди лиц в возрасте 35–45 лет установлено, что частота возникновения болей за последний год составила 66,3%, причем данный показатель среди женщин был незначительно выше, чем среди мужчин. У 25% респондентов возникли существенные проблемы с трудоспособностью, степенью нарушения функционального статуса. В Великобритании вследствие болей в спине в 1992 г. было потеряно 90 миллионов рабочих дней, что уступало только заболеваниям органов дыхания и кровообращения. При этом 75% больных составили пациенты от 30 до 59 лет, то есть в период максимальной трудоспособности [3]. Сходные результаты были получены и в исследованиях Торопцовой Н.В. и соавт. Было показано, что заболеваемость с временной утратой трудоспособности у лиц с LBP составила 47,2 и 41,8 и 5,1 и 4,1 случаев на 100 работающих в 1992 и 1993 гг; максимальной заболеваемость была у мужчин в возрасте 34–44 лет и женщин в возрасте до 34 лет [1].

Широкое распространение LBP, в том числе у лиц молодого и среднего трудоспособного возраста, обусловливает большое социальноэкономическое значение данной проблемы. Поэтому в число приоритетных направлений, рекомендованных ВОЗ к детальному изучению в рамках Декады костей и суставов (The Bone and Joint Decade 20002010 гг.), отнесены и боли в спине (WHO, 1999).

Выделяют первичный и вторичный синдром БНС. Первичный синдром чаще всего развивается в возрасте от 20 до 50 лет. В его основе лежат механические факторы: спондилез и межпозвонковый остеохондроз, дисфункция мышечносвязочного аппарата спины, грыжа диска. У лиц моложе 20 лет и старше 50 лет преобладает вторичный синдром БНС, при диагностике которого Hadler предлагает использовать набор симптомов индикаторов (табл. 1).

Схема 1. Роль цитокинов в развитии болевого синдрома при остеохондрозе

Известно, что основой так называемого первичного синдрома LBP является остеохондроз (спондилез) позвоночника в сочетании с мышечно–связочными нарушениями. Остеохондроз позвоночника – это дегенеративное поражение хряща с реактивными изменениями тел позвонков (спондилезом). Спондилоартроз, как известно, представляет собой дегенеративный процесс, локализующийся в межпозвонковых суставах, являющихся обычными синовиальными суставами с двумя покрытыми гиалиновым хрящом суставными поверхностями. И гиалиновый (суставной), и волокнистый (межпозвонковый диск – МПД) хрящи состоят из клеток – хондроцитов, синтезирующих протеогликаны, и межклеточного вещества (хрящевого матрикса).

В настоящее время установлено, что МПД это разновидность хрящевой ткани, богатой протеогликанами, представленными сульфатированными глюкозаминогликанами и коллагеном I и II типов. Протеогликаны диска (пульпозного ядра и фиброзного кольца) представлены хондроитинсульфатами, которые гомологичны протеогликанам суставных хрящей периферических суставов. Показано, что процессы дегенерации в межпозвонковых и периферических суставах принципиально не отличаются [3].

Клинически заболевание может протекать остро (до 3х недель), подостро (от 3х до 12и недель), или хронически (более 12ти недель в году, либо до 25ти эпизодов БНС ранее). Выделяют 4 вида болей в спине: локальные, проекционные, радикулярные (корешковые) и боли, возникающие вследствие мышечного спазма.

Многие вопросы диагностики и лечения БНС не решены вовсе, либо находятся на стадии обсуждения и изучения. ВОЗ обсуждает следующие методы лечения БНС:

1. Устранение причины болей в спине.

2. Отдых в течение нескольких дней (от 2 до 5).

3. Ношение бандажа (поясничный корсет часто и в некоторых случаях с успехом используется при болях в спине, но в 1999 году сформулировано положение о том, что с точки зрения доказательной медицины не получено свидетельств о необходимости ношения бандажа, в связи с чем в настоящее время рекомендуется ношение корсета в острый и подострый период болезни, а в последующем только по рекомендации врача).

4. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП).

5. Миорелаксанты.

6. Локальная терапия: инъекции (анестетики, глюкокортикоиды), мази, акупунктура.

7. Мануальная терапия.

8. Тракция (с позиции доказательной медицины нет данных о ее безусловной эффективности).

9. Транскутанная электронейростимуляция.

10. Физические упражнения.

11. Физиотерапевтические процедуры (фонофорез, синусоидальномодулированные токи, ультразвук, лазеромагнитотерапия).

12. Хирургическая декомпрессия.

13. Обучающие программы для работы с пациентами.

14. Психологическая коррекция, особенно при хронической люмбалгии.

Однако эксперты ВОЗ подчеркивают, что ни мануальная терапия, ни физиотерапия, ни тракция позвоночника с позиции доказательной медицины себя не оправдали. Хирургическая декомпрессия позвоночника является дорогостоящим методом лечения, применяемым лишь у небольшого числа больных с осложненным течением заболевания (грыжа дисков, стеноз позвоночного канала и др.), зачастую ассоциирующимся с запущенной стадией остеохондроза позвоночника. В связи с этим разработка новых методов консервативного лечения болей в спине является перспективной и актуальной.

Известно, что в течение многих лет при БНС, как и при остеоартрозе, рекомендовали покой, физиотерапию и анальгетики. Однако в последние годы было показано, что при передаче болевых импульсов из пораженного дегенеративным процессом позвоночнодвигательного сегмента (ПДС) происходит синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО-a) с формированием неврогенного воспаления на ультраструктурном уровне [5]. Обсуждается также вопрос и о том, что в роли аутоантигена при остеохондрозе позвоночника выступает измененная ткань межпозвонкового диска. На схеме 1 мы предприняли попытку синтеза накопленных в литературе данных по этому вопросу.

Как видно из представленной схемы, в процессе дегенерации межпозвонкового диска и активации ноцицепторов возникают биохимические и иммунные реакции, которые завершаются формированием асептического нейрогенного воспаления в результате цитокинового каскада на разных уровнях.

Золотым стандартом среди НПВП считается диклофенак (ДФ), сочетающий в себе высокую эффективность и безопасность. Для всех препаратов группы диклофенака показано, кроме того, отсутствие отрицательного влияния на метаболизм суставного хряща и, следовательно, межпозвонкового диска, относящегося к хрящевой ткани. При остром и подостром течении БНС высоко эффективна калиевая соль диклофенака Раптен рапид по 50 мг 3 раза в сут., который, в отличие от обычных форм ДФ, быстро всасывается, оказывая выраженный обезболивающий эффект уже через 20-30 минут.

Нами изучена эффективность и переносимость Раптена рапида у 20 больных с БНС (12 женщин и 8 мужчин) в возрасте от 34 до 72 лет. Длительность заболевания от 1 года до 12 лет (в среднем 5,3 года). У 12 больных диагностирована БНС хронического, у 8 острого и подострого течения.

Предшествующая терапия включала диклофенак натрия (8 больных), ибупрофен (4), парацетамол (2), индометацин (4). До приема Раптена рапида вышеуказанные НПВП были отменены, и всем больным препарат назначался в качестве монотерапии по 50 мг три раза в день в течение 10 суток.

Клиническая эффективность лечения оценивалась по следующим параметрам:

Болевой индекс (баллы) Утренняя скованность (длительность в минутах) Характер болей по Мак–Гиллу (баллы) Индекс хронической нетрудоспособности (баллы).

Все больные завершили курс лечения Раптеном рапидом. Динамика клинических показателей у 20 больных с болями в спине под влиянием терапии Раптеном рапидом представлена в таблице 2.

Было установлено, что у всех пациентов до начала лечения отмечался болевой синдром разной степени выраженности и в среднем составил 3,4 балла, утренняя скованность продолжительностью 22 минуты, характер боли по Мак–Гиллу – 7,2 балла и индекс хронической нетрудоспособности по Вадделю – 5,6 балла. После окончания 10–дневного курса лечения выявлена существенная положительная динамика всех оцениваемых клинических тестов. Болевой индекс уменьшился до 1,3 балла, длительность утренней скованности – до 3,7 минут. Значительно изменился характер боли (от колющей, охватывающей, мучительной до слабой или отсутствующей). Индекс Мак–Гилла снизился до 2,6 баллов. Также зарегистрировано выраженное снижение индекса нетрудоспособности по Вадделю – с 5,6 до 2,3 балла. Оценка эффективности лечения, проведенная врачом, выявила значительное улучшение у 16 больных (80%). Удовлетворительный эффект отмечен у 2 больных (10%), и у 2 больных (10%) препарат оказался неэффективным.

Переносимость препарата в целом была хорошей. Только у 5 больных отмечены побочные явления в виде эпигастральных болей, неприятного ощущения в подложечной области, изжоги, но они не потребовали отмены препарата и прошли самостоятельно.

Таким образом, опыт применения Раптена рапида при БНС выявил его клиническую эффективность у 80% больных. Это нашло отражение в значительном снижении показателей болевого синдрома, увеличении объема движений в позвоночнике, а также в положительной динамике других оцениваемых параметров у пациентов с болями в спине, что в сочетании с хорошей переносимостью препарата позволяет рекомендовать его для лечения болей в спине, особенно при остром и подостром течении заболевания.

Постоянная ссылка на статью:

Боли в спине - вопросы диагностики и лечения


Лечение артериальной гипертонии у больных с заболеваниями почек

К.м.н. Г.Н. Соболева
РКНПК МЗ РФ, Москва

Артериальная гипертония (АГ) может быть как причиной, так и следствием почечных заболеваний, в прогрессировании которых она играет ключевую роль [1]. Среди причин хронической почечной недостаточности (ХПН) АГ по частоте встречаемости занимает второе место после сахарного диабета. О социальной и экономической важности проблемы ХПН говорят следуюшие цифры: в 1996 г. в США нуждающихся в гемодиализе и трансплантации почек было 283932 человека, что в 2,5 раза выше по сравнению с 1986 г. В остальных индустриальных странах, включая Россию, прослеживается такая же тенденция. Терминальная стадия ХПН, связанная с диализом, повышает сердечно–сосудистую заболеваемость и смертность почти в 15 раз, что подтверждает ускоренное развитие атеросклероза при хронических заболеваниях почек. Несмотря на очевидную необходимость агрессивной профилактики сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) при ХПН, такие препараты как ацетилсалициловая кислота, ингибиторы HMG Co–A редуктазы и b-блокаторы назначаются всего лишь 18–34% больных [2]. Наличие хронического заболевания почек увеличивает риск смертности для больных, подвергающихся коронарной ангиопластике на венозных шунтах. Так, при клиренсе кретинина более 70 мл/мин смертность в течение 1 года у таких больных составляет 7,1% и 36,7% при клиренсе креатинина от 30 до 49 мл/мин [3]. Т.о. степень ХПН пропорциональна градации риска смертности от ССЗ. В исследовании WISE, организованным Национальным Институтом сердца, легких и крови США, показано, что хроническое заболевание почек является значимым независимым предиктором ИБС, повышает риск этого заболевания почти вдвое даже при условии контроля над другими факторами риска ИБС. Данные исследования BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation) также продемонстрировали двухкратное увеличение показателей смертности при умеренном нарушении функции почек (креатинин крови более 1,5 мг/дл). Факторами риска развития ССЗ становятся такие последствия заболеваний почек, как АГ и дислипидемия. Гиперхолестеринемия проявляется у 90% больных ХПН и нефропатией, уровень Лп(а) у больных, леченных диализом, вдвое превышает аналогичные показатели у больных ИБС и вчетверо – у здоровых лиц [3]. Другими факторами риска ССЗ, обусловленными хроническими заболеваниями почек, являются активация системы ренин–ангиотензин–альдостерон (РААС), увеличение объема внеклеточной жидкости, нарушение кальциево–фосфорного обмена, анемия, усиление оксидативного стресса, воспаление, повышение уровня гомоцистеина, нарушение функции тромбоцитов, прямые эффекты уремических токсинов. Рассмотрим, как возникает повреждение почек при АГ и каковы современные подходы в медикаментозной профилактике и коррекции выявленных нарушений.

Почки являются одним из наиболее важных органов, участвующих в регуляции системного артериального давления (АД). Помимо осуществления контроля за объемом внеклеточной жидкости и общего содержания натрия и электролитов в организме, они продуцируют такие важные сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества, как ренин, эндотелин, оксид азота, простагландины, кинины. Патофизиологические механизмы АГ, связаннные с нарушениями внутрипочечной гемодинамики и/или гуморальными факторами, в дальнейшем воздействуют на податливость капилляров, клеточную пролиферацию, сопротивление периферических сосудов. Уменьшение массы жизнеспособных нефронов сопровождается повышением в них внутриклубочкового давления, клубочковой фильтрации (КФ) и уменьшением растяжимости клубочковых капилляров. В дальнейшем эти изменения влекут за собой развитие гломерулосклероза и замещение клубочкового аппарата внеклеточным матриксом, который по существу является результатом всех заболеваний почек. Система РААС фундаментально представлена в почках, особенно в мезангиальных клетках. Ангиотензин II (АТII), вызывая мезангиальную пролиферацию и увеличивая протеиновый матрикс, играет важную роль в патогенезе гломерулонефрита и других гломерулярных заболеваний. АТII влияет также на реабсорбцию в проксимальных канальцах, способствует повышению внутриканальцевого давления и снижению процесса фильтрации.

Наиболее часто вызывающими системную АГ заболеваниями почек являются: острый гломерулонефрит, склеродермия, острая канальцевая тубулопатия, васкулиты почечных артерий (узелковый полиартериит, микроскопический полиартериит, некротизирующий гломерулонефрит, грануломатоз Вегенера, синдром Чарг–Стросса, нефрит Шенлейн–Геноха), рефлюксная нефропатия, поликистоз почек, гипернефрома, аденокарцинома, гидронефроз, туберкулез, атеросклероз и фибромышечная дисплазия почечных артерий и ХПН, как конечная стадия заболеваний почек.

Больные с АГ составляют большинство (80–90%) среди пациентов – кандидатов на пересадку почки, но определение АГ, как причины почечной недостаточности, требует морфологического макро– и микроскопического подтверждения соответствующих изменений почек и их сосудов. Диабетическая нефропатия, гипертензивная нефропатия и первичный гломерулонефрит – широко распространенные причины почечной недостаточности во всем мире. Помимо указанных причин, определены и другие факторы риска развития ХПН (табл. 1).

Насколько важны ауторегуляторные механизмы кровообращения почек в условиях АГ с целью поддержания нормального перфузионного давления и клубочковой фильтрации (КФ), настолько важны представления о воздействии современных гипотензивных препаратов на внутрипочечную гемодинамику, способных как сохранить компенсаторные реакции последней, так и разбалансировать ее и привести к значительному нарушению функции почек.

Ингибиторы АПФ у больных с поражением почек

Ингибиторы АПФ (иАПФ) – класс лекарственных средств, благотворно влияющих на функцию почек. Несмотря на то, что эти препараты противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, они сохраняют первенство при одностороннем поражении сосудов почек. У больных с диабетической нефропатией и протеинурией терапия иАПФ позволяет предотвратить прогрессирование почечной дисфункции и необходимость в гемодиализе или трансплантации почек, сократить показатели общей смертности (исследования ABCD, FACET,Lewis). В работе И.М. Кутыриной и соавт. [5], в многоцентровых исследованиях AIPRI, REIN, RENAAL показано, что длительный прием иАПФ снижал темпы прогрессирования ХПН и увеличивал продолжительность додиализного периода на 3–5 лет. Эти факты указывают на значимость АТII в развитии мезангиальной пролиферации и последующего гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза, становления АГ вследствие вазоконстрикции почечных артериол.

Повышение уровня креатинина плазмы >2,5 мг/дл в основном воспринимается, как противопоказание к назначению иАПФ. Тем не менее накапливающийся клинический опыт позволяет рассматривать этот показатель, как относительное противопоказание, особенно в случаях назначения высоких доз диуретиков и истощения циркулирующего объема жидкости. Как правило, среди таких больных развивается гипотензия первой дозы иАПФ, что принуждает прекратить или уменьшить диуретическую терапию за 48 часов до начала терапии иАПФ. Нарастающий на фоне иАПФ креатинин при нормальном содержании калия, вероятнее всего, вернется к исходному уровню на продолженной терапии. Напротив, при условии нарастания калия, что часто наблюдается в течение 24–48 часов от начала терапии, иАПФ должны быть отменены. Так, по данным И.М. Кутыриной и соавт. [5], снижение КФ не более 20% от исходного уровня отмечается у 76% больных ХПН и хроническими заболеваниями почек на первой неделе терапии иАПФ, с последующим восстановлением КФ к концу 3–4 недели. Более выраженное снижение КФ может свидетельствовать в пользу ишемической природы нефропатии и требует соответствующего обследования больного. Согласно рекомендациям зарубежных и отечественных исследователей использование иАПФ безопасно при уровне креатинина 2,2–6,6 мг/дл. При более выраженной ХПН существенно возрастает риск динамического нарастания креатинина, что является веским аргументом в пользу раннего назначения этой терапии с целью торможения прогрессирования нефросклероза.

В основе динамических изменений показателей функции почек в ответ на терапию иАПФ лежат изменения почечной гемодинамики. Острое падение КФ в конце 1–й недели терапии вызвано подавлением продукции внутрипочечного АТII, с последующим расширением эфферентных артериол (обладающей высокой плотностью АТII–рецепторов), падением транскапиллярного гидростатического давления и КФ. В последующие 2–3 недели эти изменения претерпевают обратный ход развития благодаря компенсаторной продукции брадикинина, простагландинов Е2 с восстановлением КФ. В этом случае блокаторы АТII рецепторов не должны рассматриваться в качестве альтернативной терапии, так как они оказывают сходный эффект на почечную гемодинамику [6].

Независимо от того, является ли АГ причиной поражения почек или имеет место противоположная ситуация, не вызывает сомнений факт существенного влияния АГ на прогрессирование заболеваний почек и риск ХПН. Даже наличие наследственной предрасположенности к АГ значительно увеличивает риск развития ХПН у больных с первичным заболеванием почек или с диабетом. Существуют весомые доказательства влияния контролируемой АГ на замедление прогрессирования ХПН [1]. С этой точки зрения целесообразно рассмотреть результаты недавно завершившегося крупного исследования AASK (African American Study Kidney Disease), в ходе которого оценивалось влияние на состояние почек различных целевых уровней АД на фоне различных режимов гипотензивной терапии у больных нефросклерозом гипертензивного происхождения. Первичной конечной целью было изменение КФ, вторичной целью – комплексная клиническая оценка конечной стадии заболевания почек, пороговое падение КФ и общая смертность. Существующие в настоящее время международные рекомендации требуют снижения АД до уровня 130/85 мм рт.ст. у больных с АГ и почечной недостаточностью и до уровня 125/75 мм рт.ст. у больных с протеинурией более чем 1 г/сутки. Проведение исследования AASK (включивщее 1094 пациента) должно было ответить на 2 вопроса: 1) приводит ли агрессивное снижение АД к замедлению ухудшения функции почек и 2) влияет ли тип гипотензивной терапии на исход заболевания почек? Три лекарственных режима оценивались в сравнении – более низкое и обычное АД, рамиприл против метопролола, амлодипин против метопролола.

Исходный уровень протеинурии явился сильным предиктором снижения КФ. Протеинурия возросла на 58% в группе амлодипина и снизилась на 14% в группе метопролола на 6–м месяце лечения по сравнению с исходным. Этот же показатель вырос на 7% в группе обычного АД и снизился на 17% в группе более низкого АД в первые 6 месяцев. На терапии рамиприлом протеинурия практически не отличалась от таковой в группе метопролола. Снижение АД до более значительных цифр (в среднем до 128/78 мм рт.ст.) значительно не повлияло на степень снижения КФ или комплексное клиническое состояние по сравнению с целевым ср АД 141/85 мм рт.ст. Показанное в AASK отсутствие эффекта выраженного снижения АД на течение заболевания почек не устраняет современные рекомендации по поддержанию целевого АД . Выявленное отсутствие эффекта значительного снижения АД на улучшение КФ не означает, что снижение АД не является важным фактором в сохранении функции почек. Данные этого исследования подтверждают, что в случае достижения целевого АД важно контролировать другие факторы риска, исходящие от АГ. Несмотря на отсутствие вмешательства АД на КФ или клинические события в цeлом у всех больных и во всех подгруппах, отмечалась необходимость более выраженного снижения АД у больных c исходно более высокой протеинурией и противоположная необходимость у больных с малой или нулевой протеинурией. Были выявлены значительные преимущества рамиприла против метопролола и амлодипина в замедлении прогрессирования гипертонического поражения почек, риска развития конечной стадии ХПН и смерти (рис. 1 и 2). Т.о. данные этого исследования позволяют рекомендовать иАПФ в качестве препаратов первой линии по сравнению с b-блокаторами и антагонистами кальция для больных с нефросклерозом гипертензивного происхождения. Ранее возможность эффективно снижать протеинурию у больных с недиабетической нефропатией была продемонстрирована у лозартана и эналаприла [7].

Рис. 1. Динамика средних значений КФ в рандомизированных группах при обычном и "агрессивном" снижении АД

Рис. 2. Динамика средних значений КФ в рандомизированных группах на фоне приема амлодипина, рамиприла и метопролола

Предотврашение или замедление прогрессирования диабетической нефропатии (развивающейся у 40% больных сахарным диабетом (СД) 2 типа и являющейся сновной причиной ХПН среди населения) – важнейшая цель гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом. Как известно, основным маркером диабетической нефропатии и ее прогрессирования является микроальбуминурия (МА). Уменьшение МА на фоне гипотензивной терапии означает улучшение поврежденной фильтрующей функции почек и улучшение прогноза больных. По этой причине показатель МА оценивался, как суррогатная точка во многих клинических исследованиях. Терапия иАПФ замедляет прогрессирование диабетической нефропатии у больных СД 1 и 2 типа (U.K. Prospective Diabetes Study). Комбинация иАПФ с диуретиками или b-блокаторами, антагонистами кальция недигидпропиридинового ряда в лечении этой категории больных также представляется важной стратегией. Дополнение гипотензивной терапии дилтиаземом или верапамилом целесообразна, так как эти препараты обладают равнозначным антипротеинурическим эффектом по сравнению с иАПФ, а комбинация лизиноприла с верапамилом оказывала более значительный эффект на протеинурию, чем монотерапия иАПФ [8].

Блокаторы рецепторов АТII

С появлением препаратов – блокаторов АТII рецепторов можно было ожидать у них проявления аналогичного ренопротективного эффекта, так как эти рецепторы реализуют основные эффекты ангиотензина II. Рецепторы АТII, как уже было отмечено ранее, локализуются в почечных сосудах и канальцах, модулируют почечный кровоток, КФ, канальцевый эпителиальный транспорт, синтез ренина и рост клеток. В 2001 г. опубликованы данные международного двойного слепого исследования эффективности ирбесартана в предотвращении и замедлении прогрессирования диабетической нефропатии у больных АГ и СД 2 типа [9]. Преимущественное снижение уровня МА и возврат к нормоальбуминурии отмечался на терапии высокими дозами (300 против 150 мг/сут) ирбесартана, в то время как в группе плацебо отмечалась незначительная динамика МА. Ренопротективный эффект ирбесартана не зависел от его гипотензивного эффекта и уровня гликозилированного гемоглобина.

Эпросартан (Теветен®) имеет высокий аффинитет к АТII рецепторам и вызывает их дозозависимую блокаду. Теветен® не влияет на почечный кровоток или клубочковую фильтрацию ни у здоровых пробандов, ни у больных с артериальной гипертонией или с почечной недостаточностью. «... Теветен® можно без опасений назначать больным с заболеванием почек и артериальной гипертонией без первоначального подбора дозы» (Bottorff & Tenero, 1999).

Одной из особенностей действия эпросартана является большая степень воздействия на симпатическую активность. Известно, что одним из путей снижения повышенного АД при назначении блокаторов АТII рецепторов может быть свойство этих препаратов взаимодействовать с симпатической нервной системой, что ведет к дополнительной вазодилатации и снижению АД. Теветен®, как и другие блокаторы АТII рецепторов, отличается хорошей переносимостью (в том числе при длительном применении) и по частоте побочных явлений впервые оказался сопоставимым с плацебо. У эпросартана не обнаружено значимых взаимодействий с такими часто назначаемыми препаратами, как дигоксин, ранитидин, кетоконазол, флуконазол. Не выявлено также взаимодействия с системой цитохрома Р450 и глюкозурического эффекта.

Изучение влияния 52–недельной терапии валсартаном (80–160 мг/сут) в сравнении с каптоприлом (75 мг/сут) и плацебо на МА проводилось у 122 нормотензивных и гипертензивных больных СД 2 типа ДН [10]. Все виды гипотензивной терапии, независимо от доз и типа препарата, привели к достоверному уменьшению МА, в то время как в группе плацебо этот показатель увеличился. Тем не менее была отмечена лучшая переносимость валсартана по сравнению с каптоприлом из–за известного побочного эффекта иАПФ – сухого кашля.

В связи с представленными доказательствами позитивного эффекта терапии иАПФ и блокаторами АТII на функцию почек у больных с АГ выглядит заманчивой идея комбинированной терапии такой группы больных. С этой целью были инициированы исследования, результаты которых были неоднозначны из–за отсутствия возможности оценить эффект максимальных доз блокаторов АТII и/или иАПФ. Ответ на этот вопрос, по–видимому, будет дан в последующих исследованиях.

Заключение

Ингибирование РААС – лучшая терапевтическая стратегия для прогрессирующих протеинурических нефропатий, способствующая снижению системного АД, уменьшению внутриклубочковой гипертонии и гиперфильтрации, улучшению реабсорбции в проксимальных канальцах, снижению протеинурии, пролиферативных процессов в почках.

Постоянная ссылка на статью:

Лечение артериальной гипертонии у больных с заболеваниями почек


Грипп во время беременности повышает вероятность пороков сердца у ребенка

Перенесенные в первые месяцы беременности простудные инфекционные заболевания, особенно, грипп, повышают риск врожденных пороков сердца будущего ребенка. В США в среднем один из 120 новорожденных страдает врожденным пороком сердца. Причины такого явления до сих пор не выяснены.

Но перенесенная метерью во время беременности лихорадка считается одним из факторов риска, поскольку известно, что повышение температуры и инфекция вызывают врожденные пороки развития у животных.

Ученые проанализировали истории болезни 905 детей с врожденными пороками сердца и 3 тысяч детей - без отклонений. Выяснилось, что среди матерей больных детишек почти вдвое больше переболевших ОРВИ за 3 месяца до зачатия или в первые 3 месяца беременности. Любая хворь, сопровождающаяся повышением температуры, повышает вероятность сердечных пороков у ребенка на 80%, а грипп удваивает эту вероятность.

Прием витаминов во время беременности позволяет снизить пагубное влияние лихорадки: для принимавших витамины матерей, перенесших ОРВИ, риск сердечных пороков у ребенка был выше только на 10%.

М.Борисова

(По материалам Reuters Health)

Постоянная ссылка на статью:

Грипп во время беременности повышает вероятность пороков сердца у ребенка


Рюмочка на ночь не улучшает сон, а наоборот…

Выпив перед сном, вы быстрее уснете, но будете спать более беспокойно, утверждают исследователи из Университета Дьюка.

Когда организм усваивает алкоголь, человеку приходится чаще наведываться в туалет, что нарушает его сон.

И все же небольшое количество алкоголя не вредит здоровью и даже улучшает сон, но только, если пить не позднее, чем за два часа перед тем, как отправиться спать.

Постоянная ссылка на статью:

Рюмочка на ночь не улучшает сон, а наоборот…


Компьютерные программы тоже исследуют лекарства

Разработкой и изучением лекарственных препаратов занимаются десятки тысяч ученых. Но, оказывается, с тем же успехом можно доверить это дело… компьютерным программам.

Конечно, речь идет не о синтезе новых веществ и не об испытании их на животных, а об анализе научной литературы, который предшествует им. Специалисты из Медицинского центра Далласа разработали специальную программу, которая сканирует тексты научных статей и анализирует их на предмет нужной ученому информации. База данных, на которой она основана, включает в себя более 12 миллионов статей. Применение этой программы может быть очень широким – например, с ее помощью специалисты обнаружили, что некоторые препараты, используемые в психиатрии, могут помочь в лечении болезней сердца. Сейчас ведутся поиски других подобных «совпадений».

Постоянная ссылка на статью:

Компьютерные программы тоже исследуют лекарства


Сигареты не успокаивают, открыли ученые

Для большинства женщин сигарета - способ снять напряжение, в то время как для мужчины - повод вспомнить приятное. Женщины тянутся к сигарете, чтобы избавиться от дурного настроения. Что касается мужчин, то они курят для того, чтобы расслабиться от напряженного рабочего дня и вспомнить приятные моменты.

Курение причиняет огромный вред организму человека, и распространенное мнение о том, что сигареты успокаивают, является ошибочным, полагают австрийские ученые из университета психиатрии в Вене.

По мнению ученых, все дело в самовнушении. Курящий человек знает, что курение вредно, но все равно тянется к сигарете. Поэтому он начинает придумывать различные доводы в пользу курения. "Многие считают курение привычкой, полагая, что курить можно бросить очень легко. Хотя это далеко не так. Во-первых, привычку бывает очень трудно изменить. Во-вторых, курение - это не просто привычка, а форма наркотической зависимости", - считают ученые. При регулярном курении табачная зависимость может развиться за 3-16 месяцев, причем у женщин она формируется куда стремительнее, чем у мужчин.

Так, 18% опрошенных женщин наивно полагают, что, выкуривая в день несколько сигарет, они избавляются от депрессивного состояния, такого же мнения придерживается лишь 9,2% курящих мужчин.

Согласно результатам клинического исследования, проведенного австрийским институтом социальной медицины, действие никотина отрицательно влияет на центр эрекции, половое влечение, детородную функцию. У курящих женщин чаще всего отмечаются выкидыши, а у мужчин - импотенция.

Постоянная ссылка на статью:

Сигареты не успокаивают, открыли ученые


Предупредительная ломка

Частные наркологические клиники в ближайшее время подвергнутся массовым проверкам. С просьбой ужесточить контроль за их деятельностью обратился недавно к руководителям российских регионов министр здравоохранения Юрий Шевченко.

Судя по тексту обращения, г-н Шевченко подозревает частников в нарушении законодательства -- в том, что они занимаются не только реабилитацией наркоманов, но и их медикаментозным лечением, которое запрещено в стенах негосударственных медучреждений законом "О наркологических средствах и психотропных веществах".

Доказать, что жесткий контроль за негосударственными наркологами просто необходим, попытался вчера главный детский психиатр Минздрава Владимир Волошин. По его словам, медикам из наркодиспансеров довольно часто приходится сталкиваться с осложнениями у пациентов, прошедших курс детоксикации в частных клиниках, и с жалобами на полную неэффективность дорогостоящего лечения. "Речь ведь идет не о всеобщем закрытии негосударственных клиник, -- утверждает г-н Волошин, -- а об отзыве лицензий у всех, кто не соблюдает стандарты лечения. А заодно и о запрещении рекламы частников, не имеющих лицензии, подтверждающей право оказания помощи наркоманам, и соответствующего образования". Говоря о неправильном подходе к лечению наркоманов, г-н Волошин старался уйти от прямых обвинений своих частнопрактикующих коллег, но все же сообщил, что претензии имеются даже к клиникам Якова Маршака и Женишбека Назаралиева.

Несмотря на то что чиновники Минздрава оговариваются, что жесткий контроль вовсе не подразумевает повсеместное преследование негосударственных наркологов, нельзя не заметить, что Юрий Шевченко обратился за содействием к главам регионов в тот момент, когда между его ведомством и частниками наметились трения по ряду вопросов. Последние, в частности, заметно активизировали свою лоббистскую деятельность в органах законодательной власти. Во-первых, частные клиники уже давно добиваются равных прав с государственными стационарами и наркодиспансерами, за курс лечения во многих из которых тоже приходится платить. Во-вторых, именно представители частных структур инициировали рассмотрение вопроса о разрешении лечения с помощью наркозамещающих препаратов. Сейчас соответствующий законопроект, против которого выступают Министерство здравоохранения и большинство официальных наркологов, находится в Госдуме, и не исключено, что его попытаются включить в планы осенней сессии.

Олег ВОЛКОВ

Постоянная ссылка на статью:

Предупредительная ломка


\Киберсексуальная зависимость\ губит мужчин

Проведенное недавно онлайн-исследование показало, что 6,5% мужчин-пользователей Интернет настолько зависимы от виртуального секса, что это значительно влияет на их отношения с реальными партнерами.

Опрос, проведенный Институтом Брака и Сексуальности Сан-Хосе (Калифорния) и MSNBC показал, что данная группа пользователей в среднем занимается киберсексом около 5,7 часов в неделю, то есть почти в два раза больше, чем большинство других опрошенных мужчин, сообщает сайт gay.ru.

Психолог Эл Купер, помогавший в проведении опроса, заявил, что проведение такого количества времени на порносайтах и в секс-чатах может свидетельствовать о "виртуальной сексуальной зависимости".

Купер добавил, что многие из тех, кто выказал признаки "киберсексуальной зависимости" сообщили об ухудшении сексуальных отношений со своими реальными партнерами.

Постоянная ссылка на статью:

Киберсексуальная зависимость губит мужчин


Классификация и клинические проявления пищевой аллергии

А.Н. Пампура, А.И. Хавкин
НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ, Москва

Первые указания на необычные реакции на пищу принадлежат еще Гиппократу, который описал проявления повышенной чувствительности на молоко. Анафилактические реакции на яйцо и рыбу были описаны в XVI и XVII веках (Sampson H.A., 1999). На протяжении столетий реакциям на пищевые продукты уделяли внимание врачи и их пациенты. В XX веке произошел качественный перелом как в составе пищевого рациона, потребляемого «обычным» человеком, так и в попытках объяснить возможные механизмы «необычных» реакций на продукты. Многообразие клинических проявлений, отсутствие общепринятой классификации, возможности «безграничной интерпретации неизвестных» механизмов реакций на пищевые продукты сегодня зачастую приводят к сомнительному диагнозу и неоправданным ограничениям рациона питания.

Классификации побочных реакций на пищевые продукты основаны на выделении иммунных и неиммунных форм пищевой непереносимости. Пищевой аллергией называют вызванную приемом пищевого продукта побочную реакцию, в основе которой лежат иммунные механизмы. При этом выделяют IgE– и не–IgE–медиируемые реакции.

Кожные проявления пищевой аллергии наиболее часто представлены:

· IgE–медиируемыми реакциями, которые манифестируют крапивницей/отеком Квинке,

· не–IgE–медиируемыми реакциями – герпетиформный дерматит,

· сочетанием IgE– и не–IgE–медиируемых реакций – атопический дерматит.

Крапивница – заболевание, проявляющееся преходящими высыпаниями, морфологическим элементом которых является волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло–розового до ярко красного, размеры от 1–2 мм до нескольких сантиметров.

Отек Квинке – четко локализованный участок отека дермы и подкожной клетчатки. Высыпания обычно исчезают в течение 24 часов, и после них не остается следов.

Среди продуктов наиболее частая причина острой крапивницы – молоко, рыба, крабы, бобовые, орехи и яйцо. Различные фрукты и овощи могут также являться причиной IgE–опосредованной крапивницы. Необходимо подчеркнуть, что хроническая крапивница у детей редко связана с пищевой гиперчувствительностью (Sampson H.A., 1999).

Известен ряд продуктов, которые при контакте с неповрежденной кожей вызывают крапивницу. Типичным примером могут служить яйца, рыба. Достаточно часто встречается контактная гиперчувствительность к коровьему молоку, в частности, к белкам – лактоглобулину и казеину, проявляющаяся в виде рецидивирующей крапивницы. Дифференциальный диагноз кожных реакций, индуцированных локальным контактом или системной абсорбцией, особенно сложен у детей раннего возраста, которые контактируют с пищевыми продуктами различными участками тела.

Герпетиформный дерматит – заболевание, манифестирующее зудящей сыпью, обычно распространяемой на экстензорной поверхности и ягодицах. Высыпания могут быть представлены уртикариями, везикулами, папулами. В области ладоней и подошв возможно развитие геморрагических элементов. Герпетиформный дерматит связан с целиакией и гиперчувствительностью к глютену. В 75–90% случаев выявляют целиакию, в остальных глютензависимая гиперчувствительность является субклинической и проявляется при массивном воздействии глютена. Наиболее часто встречается у детей в возрасте 2–7 лет. Необходимо подчеркнуть, что при использовании диеты с элиминацией глютена положительная динамика со стороны кожных покровов возникает в более поздние сроки по сравнению с нормализацией функционирования кишечника.

Значение пищевой аллергии в формировании атопического дерматита у детей показано в ряде исследований (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., 1999). Так, пищевая аллергия играет ключевую роль у 1/3–1/2 детей с атопическим дерматитом (Sampson H.A., McCaskill C.C., 1985). Повторяющееся воздействие пищевых аллергенов ведет к хроническому воспалению, зуду, вызывающему расчесы с последующим формированием лихенифицирующего повреждения кожи (Sampson H.A., 1995).

Характерным для значительной части детей с пищевой аллергией является ее транзиторность. В частности, к 3–х летнему возрасту полностью выздоравливают от 70 до 90% детей, ранее имевших проявления пищевой аллергии в виде атопического дерматита (Host A., 1997). Вместе с тем данная тенденция выявляется не для всех продуктов. Так, к 5–летнему возрасту у детей с выявленной в 1 год пищевой аллергией в 10% случаев сохранялась гиперчувствительность к коровьему молоку, в 20% – к яйцу и в 60% – к арахису. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на наличие поливалентной сенсибилизации у большинства детей, клинически значимой обычно является сенсибилизация к 1 или 2 пищевым аллергенам (Bernhisel–Broadbent J., 1989).

В работе Guillet G., Guillet M.H. (1992) было продемонстрировано наличие прямой корреляции между тяжестью атопического дерматита и вероятностью пищевой аллергии. В проспективном исследовании доказан положительный эффект элиминации яйцесодержащих продуктов у детей раннего возраста, имеющих сенсибилизацию к релевантному аллергену (Lever R. и соавт., 1998).

Поражения желудочно–кишечного тракта занимают второе место среди патологии, вызываемой пищевыми аллергенами. Клинические проявления IgE–опосредованных заболеваний желудочно–кишечного тракта обычно встречаются в комплексе с поражением кожи и манифестируют в виде различных симптомов (рвота, тошнота, боль, диарея). К не–IgE–медиируемым реакциям на пищевые продукты относятся энтероколит, индуцированный пищевыми белками; проктит/проктоколит, индуцированный пищевыми белками у детей раннего возраста; энтеропатия, индуцированная пищевыми белками, и целиакия. В патогенезе эозинофильного эзофагита и эозинофильного гастроэнтерита предполагается роль IgE– и не–IgE–медиируемых реакций на пищевые продукты.

Оральным аллергическим синдромом могут страдать как дети, так и взрослые. Симптомы ограничены поражением орофарингеальной области и проявляются зудом, чувством дискомфорта, ангиоотеком губ, языка, неба. Симптомы, как правило, возникают в течение минут после контакта с соответствующими продуктами и обычно недлительны.

Существует мнение, что оральный аллергический синдром распространен в большей степени у взрослых. Вместе с тем, вероятно, варьирует не столько частота наличия орального аллергического синдрома, сколько спектр гиперчувствительности к пищевым аллергенам. Так, у детей заболевание преимущественно ассоциировано с аллергенами яйца, рыбы, орехов, бобовых. У взрослых наряду с перечисленными продуктами значение приобретают овощи и фрукты. Важным аспектом данной нозологии у детей старшего возраста является наличие перекрестной IgE–опосредованной гиперчувствительности к пыльце и пищевым продуктам (яблокам, лесным орехам, сельдерею, моркови с березой; вишне, абрикосам, сливе, персику с бразильским орехом) (Sicherer S., 2001; Fritsch R., 1998).

Реакции немедленной гиперчувствительности в желудочно–кишечном тракте могут проявляться в любом возрасте и развиваются в течение минут – двух часов после употребления продукта. Временные рамки являются ключевыми для диагностики IgE–опосредованной гиперчувствительности. К наиболее выраженным симптомам относятся рвота, тошнота, колики, абдоминальные боли, диарея. Изолированные IgE–опосредованные симптомы поражения желудочно–кишечного тракта редки. Характерным представляется сочетание дерматологических и желудочно–кишечных симптомов, связанных с атопической гиперчувствительностью.

Рвота – наиболее яркий симптом, но она может быть менее выражена при длительной экспозиции аллергена. В этом случае ведущими симптомами являются потеря аппетита, снижение веса, абдоминальные боли (Walker– Smith J.A.) Необходимо подчеркнуть, что значение количества перорально вводимого аллергена в развитии различных дискинетических нарушений желудочно–кишечного тракта доказано в эксперименте Frick O. (1995).

Среди проявлений IgE–опосредованной гиперчувствительности необходимо отметить синдром, заключающийся в сочетании запора и сенсибилизации к коровьему молоку (Iacono G., 1996). При тщательной оценке выявляется, что большинство больных с этим заболеванием имеют проктит. Кроме того, согласно нашим наблюдениям, причиной запора при пищевой аллергии может быть анальный зуд. В этом случае ребенок сдерживает дефекацию и запор приобретает привычный характер. Запоры уменьшаются после отмены молочных продуктов.

Симптомы энтероколита, индуцированного пищевыми белками, включают рвоту и профузную диарею с развитием тяжелого шокоподобного состояния (Dupont C., 2000). Большинство больных с энтероколитом, индуцированным пищевыми белками, – это дети первых дней – месяцев жизни. Так, Powell G. (1976) описал 9 детей с персистирующей рвотой и диареей в возрасте 4–27 дней, находящихся на вскармливании смесями на основе коровьего молока. Переход на диету на основе соевых смесей характеризовался транзиторным улучшением с возвратом симптомов приблизительно через 7 дней. Обычно заболевание исчезает к 2–м годам, но иногда может персистировать и в старшем возврате. Установлено, что у всех детей раннего возраста, страдавших энтероколитом, индуцированным пищевыми белками, кожные прик–тесты и специфические IgE (RAST) к релевантным аллергенам (коровье молоко или соя) негативны. В отличие от IgE–медиируемых реакций симптомы энтероколита, индуцированного пищевыми белками, начинаются спустя 1–10 часов после употребления соответствующего продукта. Симптомы обычно начинаются с рвоты, за которой следует диарея (Sicherer S., 2000). Рвота начинается через 2–4 часа. Симптомы исчезают в течение 72 часов после элиминации аллергена, однако могут продолжаться и более длительно в связи с развитием вторичной дисахаридазной недостаточности. Наиболее частыми продуктами, вызывающими энтероколит у детей первого года жизни, являются коровье молоко и соя (Sicherer S., 1998). У детей старшего возраста провоцирующими факторами обычно являются яйцо, пшеница, рис, кукуруза и горох.

Пищевая аллергия – наиболее частая причина ректальных кровотечений у детей раннего возраста. Проктит, индуцированный пищевыми белками, обнаруживается у детей первых месяцев жизни и проявляется появлением примеси крови в кале на фоне хорошего самочувствия. Средний возраст постановки диагноза приблизительно 60 дней, однако обычно кровотечение наблюдается в течение нескольких недель до установления правильного диагноза. Потери крови обычно небольшие. Наиболее частыми триггерами являются смеси на основе сои и коровьего молока. Синдром может развиться и у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании (Lake A.M., 1997). Элиминация из диеты сои и коровьего молока приводит к исчезновению явного кровотечения в течение 72 часов. Длительность продолжения скрытого кровотечения не известна. В случае развития заболевания на фоне гидролизованных смесей возможен эффект от использования аминокислотных смесей.

Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками, проявляется у детей раннего возраста и заключается в диарее, рвоте и недостаточном наборе веса. При биопсии кишечника обнаруживается атрофия ворсинок, клеточная инфильтрация, что приводит к нарушению абсорбции и потерям белка, а в итоге – к отекам у некоторых больных (Walker–Smith J., 1994). Анемия не выражена. Гиперчувствительность к молоку наиболее распространена, но может сочетаться с сенсибилизацией к сое, яйцу, пшенице и другим продуктам. Кровопотеря быстро исчезает после элиминации белков коровьего молока. Большинство больных становятся толерантными к молоку при достижении 1–3 летнего возраста. Имеются отдельные сообщения о данном заболевании у детей старшего возраста.

Целиакия представляет собой энтеропатию, индуцированную пищевым белком, содержащим глиадин, который содержится в пшенице, овсе, рисе, ячмене (Collin P., 1999). Диагноз документируется типичными гистологическими находками (атрофия ворсинок и клеточные инфильтраты), которые нивелируются при элиминации глиадина из диеты. Гастроинтестинальные симптомы включают потерю веса, хроническую диарею, стеаторею. Возможно развитие оральных язв (Poon E., Nixon R., 2001).

Эозинофильный гастроэнтерит может поражать больных всех возрастов (Kelly K.) и проявляется во множестве симптомов: абдоминальные боли, диарея, потеря веса, мелена и т.д. В биоптате слизистой желудка и кишечника выявляется эозинофильная инфильтрация. Возможна эозинофилия в периферической крови. Необходимо помнить, что и при ряде других поражений эозинофилы могут быть обнаружены в ЖКТ (паразитарные инфекции, воспалительные заболевания кишечника). Диагноз эозинофильного гастроэнтерита устанавливается только после исключения других заболеваний.

Эозинофильный эзофагит проявляется у детей и взрослых (Moon A., 1995). Симптомы эозинофильного эзофагита аналогичны манифестации гастроэзофагального рефлюкса, но не отвечают на антирефлюксную терапию. Рвота и абдоминальные боли – наиболее частые симптомы. Кроме того, возможны анемия (вследствие скрытого кровотечения), потеря веса, ахалазия. Необходимо подчеркнуть, что не исключено и развитие других симптомов. Так, Vitellas K. et al. сообщили о 13 больных с эозинофильным эзофагитом, у которых отмечались дисфагия (12/13), аллергические симптомы (10/13), эозинофилия в периферической крови (12/13), стриктуры проксимального отдела пищевода (10/13) и положительный ответ на кортикостероидную терапию, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса. В ряде исследований было установлено, что эозинофильный эзофагит может иметь место и в детском возрасте. Kelly K. et al. (1995) обследовали 23 ребенка с классическими симптомами гастроэзофагальной рефлюксной болезни, которые не исчезали при стандартной терапии. Количество эозинофилов в биоптате было увеличено по сравнению с детьми, имевшими обычный гастроэзофагальный рефлюкс. При открытых провокационных пробах молоко индуцировало симптомы у 7 детей, соя – 4, пшеница – 2, арахис – 2, яйцо – 1. Таким образом, пищевая аллергия, вероятно, играет определенную роль в патогенезе эозинофильного эзофагита у детей.

Легкие являются одним из шоковых органов, которые поражаются при пищевой аллергии. Вместе с тем, эти заболевания выявляются значительно реже по сравнению с болезнями кожи и желудочно–кишечного тракта. Наиболее часто встречаемой клинической манифестацией легочной патологии при пищевой аллергии являются бронхиальная астма и аллергический ринит, заболевания, ассоциированные с IgE–медиируемыми реакциями. Изолированные назальные и бронхиальные реакции на пищевые продукты встречаются достаточно редко. Более характерно их вовлечение в реакции, связанные с пищевой аллергией при наличии атопического поражения кожи и желудочно–кишечного тракта. Частота респираторных симптомов, подтвержденных провокационным тестированием, составляет от 6% до 25% и максимальна у детей с атопическим дерматитом и астмой (James J.M., Eigenmann; Sampson H. 1999; Bock S., 1992; Novembre F. et al.). Большинство астматических реакций к пищевым продуктам связано с присутствием специфических IgE (Bock S., 1992; James J.M.; Sampson H.A., 1993; Sampson H.A., Mendelson L.M., Rosen J.P., 1992) . Среди широкого спектра пищевых продуктов, способных индуцировать бронхоспазм, особое внимание необходимо уделить арахису, лесному ореху (Bock S.A., 1992).

Астматические реакции могут появляться при прямой ингаляции аэрозоля, содержащего пищевые аллергены. Эти реакции обычно происходят у больных с аллергией к рыбе, морепродуктам, яйцу при условиях их приготовления в ограниченном пространстве. Необходимо отметить, что заложенность носа у детей 1 года жизни, часто связываемая с употреблением коровьего молока, выявляется при проведении провокационного тестирования с данным продуктом менее чем у 0,2 % обследованных (Bock S.A., 1987; Host A., Halken S., 1990; Schrander J.J.P., 1993). Вместе с тем первичный путь экспозиции пищевых аллергенов, которые вызывают астму – пероральный, а не ингаляционный.

Синдром Гейнера возникает у детей первых месяцев жизни и характеризуется не–IgE–медиируемой иммунной реакцией к белкам коровьего молока. Клинически это проявляется свистящим дыханием, одышкой, кашлем, периодически возникающими инфильтратами в легких, легочным гемосидерозом, анемией, рецидивирующими пневмониями, задержкой роста (Heiner D.C., Sears J.W.). Возможны риниты, формирования легочного сердца, рецидивирующие отиты, а также различные симптомы поражения желудочно–кишечного тракта. Преципитирующие антитела класса G к коровьему молоку обнаружены у больных с данной патологией. Симптомы уменьшаются при исключении коровьего молока и рецидивируют при повторном его введении в диету.

К наиболее тяжелым и, к счастью, наиболее редким проявлениям пищевой аллергии относятся системные реакции – анафилаксия. В США пищевые продукты вызывают анафилаксию со смертельным исходом приблизительно у 100 человек в год (Yocum M.W., 1994). Необходимо подчеркнуть, пищевая аллергия – наиболее частая причина внегоспитальной анафилаксии (Sampson H.A., Mendelson L., Rosen J.P., 1992; Yocum M.W., 1999). По данным Rance F. (1999), из 544 детей с подтвержденной пищевой гиперчувствительностью анафилаксия являлась частью их клинических проявлений у 27 (4.9%). Наиболее частыми причинами анафилаксии, индуцированной пищевыми продуктами и подтвержденной двойной слепой, плацебо–контролируемой провокацией, являются яйца, коровье молоко, арахис, соя, рыба, морепродукты и различные орехи (Bock S.A., Atkins F.M., 1990, Burks A.W., James J.M., Hiegel A., 1998). Причем наиболее «опасными» продуктами, вызывающими летальную или тяжелую анафилаксию, являются арахис и орехи, растущие на деревьях: лесной орех, грецкий орех, кешью, фисташки, миндаль, а также морепродукты: моллюски, крабы, лобстеры, устрицы (Wuthrich B., 2000; Yunginger J.W., 1988). Патофизиология анафилаксии понятна не до конца, и ее связывают с массивным высвобождением медиаторов.

Клинические проявления анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами, включают отек гортани, крапивницу, ангиоотек, стридор, бронхообструкцию, одышку, рвоту, абдоминальные боли, гипотензию, загрудинные боли, сердечную аритмию и т.д. Ряд факторов предрасполагает к развитию анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами:

· наличие в анамнезе личной и наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям (в особенности бронхиальной астмой);

· максимальный риск в первые 2 года жизни, а затем он снижается;

· диета, содержащая наиболее распространенные аллергены в течение первого года жизни, вероятно, способствует формированию сенсибилизации;

· особенности национальной кухни также определяют спектр пищевых продуктов, к которым развивается гиперчувствительность.

Анафилаксия к пищевым продуктам может являться одной из причин синдрома внезапной смерти. Аллергия к белкам коровьего молока, видимо, играет определенную роль в данном синдроме у детей первых месяцев жизни (Coombs R.R.A., Holgate S.T., 1990).

Приблизительно треть больных с анафилаксией к пищевым продуктам имеют двухфазную реакцию, у 1/4 больных отмечаются пролонгированные (до 3 недель) симптомы (Sampson H.A., Mendelson L.M., Rosen J.P., 1992).

У части пациентов анафилаксия появляется только в том в случае, если физической нагрузке предшествует употребление определенного продукта, к которому у больного определяются положительные скарификационные пробы. Эти продукты (сельдерей, крабы, пшеница) могут быть использованы в пище в течение последних 24 часов.

Заключение. Клинические проявления пищевой аллергии чрезвычайно вариабельны (табл. 1). Поэтому, учитывая многообразие клинических манифестаций пищевой аллергии у детей, перед проведением специальных методов обследования рекомендуется ответить на следующие вопросы:

· Какой продукт подозревается?

· Вызывает ли «подозреваемый» продукт определенные симптомы при каждом его употреблении и как это зависит от его количества?

· Какой период необходим для возникновения симптомов после еды?

· Какова продолжительность симптомов?

· Возможно ли развитие клинических проявлений без употребления «подозреваемого» продукта?

Постоянная ссылка на статью:

Классификация и клинические проявления пищевой аллергии






Россия: погода и ваше здоровье на 11.12.2006

UNK offers Клинико-эпидемиологические особенности , Минздравсоцразвития одобрило

Advertising agency Alpha Модные джинсы опасны , Индивидуализированная

Почему не появится препарат для мужчин?
Agency detect lies"Polygraph consulting": ChУ пациентов, получающих статины, лучшими предикторами исходов



Лечебные свойства поцелуя