Directory of articles on medicine






Витамин А улучшает абсорбцию железа из продуктов питания

Витамин А улучшает абсорбцию железа из продуктов питания за счет формирования с ним растворимых комплексов.

По данным Laboratorio de Fisiopatologia, Centro de Medicina Experimental del Instituto Venezolano de Investigaciones Cientificas Laboratorio de Fisiopatologia, Centro de Medicina Experimental del Instituto Venezolano de Investigaciones Cientificas (Венесуэлла) витамин А имеет благоприятное влияние на поглощение железа, вероятно из-за формирования железо - витамин А хелата, который поддерживает железо в растворе, доступном для абсорбции. По мнению Garcia-Casal M.N., Layrisse M. , Arch. Latinoam. Nutr., 1998 год программы обогащения пищевых продуктов железом и витамином A улучшат поглощение железа даже из диет с высоким содержанием ингибиторов.

Постоянная ссылка на статью:

Витамин а улучшает абсорбцию железа из продуктов питания


Реабилитационная терапия больных сахарным диабетом I типа

Б.И. Блескин, О.А. Машков, Е.Г. Новиков
Медсанчасть №21, Москва.

Установлена с приоритетом от 20.05.1982г. новая ранее неизвестная закономерность возникновения и развития сахарного диабета I типа. На этой основе предложены для реабилитации инсулинпродуцирующей функции бета-клеток новые способы лекарственной терапии и специальный пояс индивидуального применения. Приведены результаты лечения свыше двухсот больных с использованием разработанных методов.

Ключевые слова: диабет, инсулин, инсулиты, реабилитационная терапия, бета-клетки.

С 1921 года основным средством лечения сахарного диабета 1-го типа остается метод замещающей инсулинотерапии, предложенный Ф. Бантингом, лауреатом Нобелевской премии, и Ч. Бестом. С начала 80-х годов ХХ века ведутся поиски новых способов лечения:

Создание искусственной эндокринной поджелудочной железы; Пересадка донорской поджелудочной железы; Пересадка культур инсулинпродуцирующих бета-клеток, выделенных особым способом из поджелудочной железы донора [1].

В целом эти способы лечения сахарного диабета 1-го типа, как и замещающую инсулинотерапию, можно, на наш взгляд, отнести к гормональному "протезированию" инсулином. Пересадки бета-клеток и поджелудочной железы является сложнейшей задачей, которая до сих пор не решена из-за общей проблемы несовместимости тканей, а искусственная поджелудочная железа пока находится в фазе разработки.

Между тем сахарный диабет становится одной из растущих угроз здоровью человечества. Количество больных сахарным диабетом в мире насчитывает уже около 200 миллионов, и каждые 12-15 лет это число удваивается [2]. Сахарный диабет 1-го типа составляет около 15% от всех больных сахарным диабетом.

Наряду с гормональным "протезированием" актуальным является создание реабилитационной терапии, позволяющей восстановить или улучшить инсулинопродуцирующую функцию бета-клеток островков Лангерганса, чтобы отказаться от замещающей инсулинотерапии или хотя бы уменьшить вводимые дозы инсулина. Решение такой задачи возможно только на пути углубленного постижения этиологии и патогенеза сахарного диабета I типа.

Эти вопросы были до 1982 г. недостаточно освещены в литературе. Считалось, что причина заболевания заключается в генетически обусловленной функциональной слабости клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и в повышенной нагрузке на поджелудочную железу такой, как проявление нервного напряжения, интоксикация и чрезмерное питание [3].

Мы обратили внимание на то, что эти представления находились в противоречии с известными научными фактами, а именно они никак не учитывали частую связь возникновения заболевания непосредственно после какого-либо инфекционного заболевания. Не было объяснения и возникающим иногда в начале течения сахарного диабета 1-го типа спонтанным кратковременным ремиссиям заболевания. Это так называемый "медовый месяц", вызывающий у больных иллюзию выздоровления.

В наших исследованиях показано, что основной причиной возникновения инсулиновой необеспеченности при сахарном диабете 1-го типа является вызываемое вирусами локальное, скрыто текущее повреждение островков Лангерганса. Это повреждение носит первично-хронический воспалительный характер и названо инсулитами. Мы направили усилия на устранение инсулитов как средства для восстановления инсулинпродуцирующей функции бета-клеток.

Наши исследования по сахарному диабету 1 типа позволили в 1982 году установить ранее неизвестные закономерности возникновения и развития этого заболевания и, опираясь на них, разработать новые способы лечения [3, 4, 5, 6, 7]:

1. Сахарный диабет 1-го типа в начальной стадии сочетает в себе очаги воспаления в островках Лангерганса и инсулиновую недостаточность. В начальной стадии болезни имеет место первично-хроническое вирусиндуцированное воспаление островков Лангерганса. Это воспаление носит скрытый, но часто обратимый характер, особенно в период до года, относительно манифестации проявлений инсулиновой недостаточности. В дальнейшем именно воспаление приводит к дегенеративным изменениям в бета-клетках с необратимой утратой их функции

2. В условиях инсулиновой необеспеченности противовоспалительные лекарства не эффективны.

3. Противовоспалительная терапия оказывается способной устранить воспаление в бета-клетках, но только после достижения полной компенсации диабета инъекциями инсулина и диетой №9 и только в начальный период заболевания. При выполнении этих двух обязательных условий противовоспалительная терапия, устраняя очаги воспаления в островках Лангерганса, приводит к восстановлению инсулинпродуцирующей функции бета-клеток.

Опираясь на эти результаты, мы предложили двухэтапный способ лечения диабета 1 типа на ранней стадии заболевания:

На первом этапе применяют диету №9 и терапию инсулином для достижения полной компенсации сахарного диабета.

На втором этапе, на фоне полной компенсации проводят противовоспалительную иммуносупрессивную терапию, чтобы опосредованно улучшить или восстановить инсулинпродуцирующую функцию бета-клеток со значительным снижением дозы или отменой замещающей инсулинотерапии, сохраняя при этом компенсацию.

После проведения успешных клинических исследований такой способ лечения диабета 1 типа был защищен в форме изобретений:

1. Двухэтапный способ лечения больных сахарным диабетом I типа [4], включающий кроме инъекции инсулина и диеты, дополнительно, на фоне полной компенсации противовоспалительную терапию.

2. Способ лечения [5] больных сахарным диабетом начальной стадии, отличительной чертой которого является то, что с целью сокращения сроков лечения и предупреждения развития инсулинорезистентности, дополнительно, на фоне полной компенсации проводят электрофорез салицилата натрия на область проекции поджелудочной железы.

В развитие последнего нами предложено еще одно решение и заявка на изобретение "Способ восстановления инсулинпродуцирующей функции поджелудочной железы у молодых больных, впервые заболевших сахарным диабетом" (№ 3756387/13(084723) с приоритетом 28.06.1984г.). Этот способ лечения больных, впервые заболевших сахарным диабетом, включает, как и прежде, полностью компенсирующие дозы инсулина и диету №9, но отличается тем, что с целью восстановления инсулинпродуцирующей функции поджелудочной железы применен фонофорез гидрокортизона на область поджелудочной железы.

Однако на эту заявку не получено положительного решения, а мотивацией отказа послужило утверждение, что гидрокортизон – антагонист инсулина. Таким образом, экспертизой не понят механизм лечебного противовоспалительного воздействия на воспаление в островках Лангерганса, обусловленный особенностями этиологии и патогенеза заболевания.

Кроме того, предложено устройство [8] в виде пояса для индивидуального применения, способное после достижения полной компенсации инсулином и диетой устранять воспалительный отек и ослаблять активность вирусов в бета-клетках островков Лангерганса. Пояс обеспечивает глубокий длительный прогрев проекций области поджелудочной железы, печени, селезенки, поясничной области, а также позвоночного столба от поясницы до 4-го шейного позвонка, и области грудного лимфатического протока. Он служит для устранения не только первичного хронического воспалительного процесса, вызываемого медленной вирусной инфекцией, но и дополнительно включающейся в патологический процесс микробной флорой, грибами, простейшими и глистной инвазией. Применение пояса особенно показано в течение первого года от выявления диабета 1 типа. При этом доза инсулина корректируется в соответствии с количеством сахара в крови и моче.

В период 1981-82 года наш двухэтапный метод лечения сахарного диабета I типа применялся у 25-ти больных при разных сроках от манифестации заболевания: 12 с продолжительностью заболевания до одного года и у 13 с продолжительностью 2-8 лет. Оказалось, что максимальный эффект от лечения наблюдается при продолжительности заболевания до 1 года. Нам удалось перевести тяжелое течение заболевания в легкое и достичь компенсации для больных со стажем до года только на диете №9 и отказаться от замещающей инсулинотерапии. При больших сроках не удается полная отмена замещающей терапии с сохранением компенсации диабета I типа и лечение только диетой №9. Но при продолжительности заболевания от одного до двух лет удалось снизить дозу инсулина на 2/3, а при продолжительности заболевания два-три года - не более чем на 1/3 от исходной дозы. Это говорит о постепенно развивающихся необратимых изменениях в инсулинпродуцирующей функции бета-клеток. При продолжительности заболевания более 3 лет эффект от лечения отмечен только у 2 больных (длительность наблюдения 1 -2 месяца). Но у больного Н., страдающего сахарным диабетом 1-го типа уже 8 лет, в конце лечения удалось уменьшить компенсирующую дозу инсулина с 80 до 12 ед. в сутки, сохраняя компенсацию.

В период до 1987г. предложенное нами двухэтапное лечение больных сахарным диабетом I типа с использованием нестероидных противовоспалительных лекарств применено еще у 221 больных в 16 лечебных учреждениях (в 14-ти областных и клинических больницах, одной медсанчасти и одной центральная районная больница). Возраст больных составлял от 5 до 40 лет, продолжительность заболевания до 5 лет. Положительный эффект отмечен у 181 больного (82%) и отсутствие эффекта у 40 больных (18%). У 20 больных удалось отменить замещающую инсулинотерапию и перевести их на лечение только диетой №9, сохраняя компенсацию. У 12 больных - отменить инсулин и перевести на лечение диетой с адебитом или манинилом. У 96 больных снизить компенсирующую дозу на 60-90% от исходной. И у 53 больных снизить дозу на 30% [9].

Наше исследование также показало, что после успешного двухэтапного лечения сахарного диабета I типа начальной стадии возможны рецидивы, но это не являются основанием для отказа от повторного курса двухэтапного лечения. При этом снова на фоне диеты № 9 и полной компенсации инсулином применяется противовоспалительная терапия, чем удается достичь повторной ремиссии заболевания только на диете № 9 без инъекции инсулина [3, 9, 10].

По результатам следует отметить следующее. У ряда больных сахарным диабетом 1-го типа начальной стадии имеет место лабильная форма течения заболевания, которая затрудняет достижение полной компенсации замещающей инсулинотерапией и диетой. В этой связи, у данной категории больных противовоспалительная терапия эффекта практически не дает. По нашему мнению этиология и патогенез, при такой форме заболевания, помимо первично-хронического вирусиндуцированого воспаления в островках Лангерганса заключает в себе ряд других еще не достаточно выясненных механизмов, учет которых в лечении позволит в дальнейшем достигать положительного эффекта. Здесь вероятно участие, помимо вирусов, простейших, грибов, глистной инвазии.

Правильность наших подходов подтверждается теперь и данными других российских и зарубежных авторов, опубликованными в последнее время [например: 2, 11, 12]. Так установлено, что под влиянием некоторых вирусов (вирусы краснухи, эпидемического паротита, Коксаки Б4 и других) может происходить избирательное повреждение (деструкция) бета-клеток панкреатических островков, которые имеют генетическую предрасположенность к такому поражению. У большинства больных инсулинзависимым сахарным диабетом на ранних этапах его развития (до 1 года) обнаруживаются изменения в панкреатических островках - инсулиты и инфильтрация панкреатических островков мононуклеарными клетками, преимущественно лимфоцитами, с участием гистиоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов и дегрануляцией бета-клеток. Инсулиты обусловлены предшествующей вирусной инфекцией и аутоиммунным процессом в поджелудочной железе.

Позднее, в 1987г., было опубликовано научное сообщение [13], в котором автор фактически повторяет наши подходы. Он успешно применил преднизолон после компенсации диабета инсулином, чем была достигнута ремиссия заболевания с отменой инсулина при сохранении компенсации диабета.

В настоящее время за рубежом активно и успешно разрабатывается терапия, направленная на восстановление функции бета-клеток с использованием иммунодепрессанта циклоспорина. Однако выраженная нефротоксичность этого лекарства заставляет исследователей искать аналоги, устраняющие инсулиты, но не обладающие нефротоксичным эффектом. На наш взгляд недостатком этих решений лечения сахарного диабета 1-го типа является длительное использование лекарственных препаратов, создающих дополнительную химическую нагрузку на организм.

Найденные нами способы реабилитационной терапии открывают широкую перспективу для профилактики возникновения сахарного диабета 1 типа в группах риска еще до его манифестации.

Постоянная ссылка на статью:

Реабилитационная терапия больных сахарным диабетом i типа


Таблетки для увеличения груди – это миф

Женщины, стремящиеся с помощью пищевых добавок достичь объемов Памелы Андерсон, не добьются желаемых результатов, считает доктор Адриан Фуг-Берман, George Washington University School of Medicine. «Подобные средства лишены какой-либо научной основы», - считает она. Кроме того, могут возникнуть долгосрочные последствия для здоровья, так как некоторые растительные компоненты, содержащиеся в таких средствах, имитируют эстроген.

Теоретически применение «эстроген-подражающих» добавок может увеличить риск заболевания раком молочной железы. Доктор Фуг-Берман заинтересовалась средствами для увеличения объема груди, увидев рекламу данных препаратов и услышав, что некоторые женщины готовы их приобрести. Исследовав научные публикации и описание компонентов данных препаратов, доктор Фуг-Берман пришла к выводу, что составляющие этих средств (если они действительно сделаны из того, о чем написано на ярлыках) не могут обеспечить увеличение объема груди. «В научной литературе нет публикаций о проведенных испытаниях каких-либо растительных препаратов для увеличения груди», – заявила доктор Фуг-Берман в июньском номере журнала «Акушерство и гинекология». «Более того» – говорит она, – «нет гарантии, что составляющие этих препаратов не будут опасными для здоровья, например кава приводит к печеночной токсичности».

Постоянная ссылка на статью:

Таблетки для увеличения груди – это миф


Россия прощается с пионером трансплантологии

В Москве во вторник проходит прощание с известным кардиохирургом, основателем российской школы трансплантологии академиком Валерием Шумаковым. Он скончался в воскресенье на 77-м году жизни от острой сердечной недостаточности. Похороны состоятся на Новодевичьем кладбище.

Валерий Шумаков не только положил начало клинической трансплантологии в России, но и стал основателем медицинской науки об искусственных органах, временно заменяющих нарушенные функции сердца, легких, почки, поджелудочной железы.

В 1965 году он провел первую в СССР успешную пересадку почки, в 1987 году - донорского сердца, в 1990 году - печени.

С 1974 года Шумаков бессменно возглавлял НИИ трансплантологии и искусственных органов, где до последних дней жизни проводил сложнейшие операции.

В России Шумаков был отмечен многими наградами и званиями. Его деятельность также получила широкое признание за рубежом, он был избран членом многих академий.

На торжественную панихиду и похоронную церемонию, помимо родных и близких хирурга, соберутся официальные лица, ученые, а также те, кто обязан Шумакову своей жизнью.

Соболезнования по поводу кончины выдающегося медика-новатора выразили президент России Владимир Путин, другие руководители государства.

Вклад Шумакова в здравоохранение и медицинскую науку "еще долгое время будет основой для российской медицины", отметила глава минсоцздравразвития Татьяна Голикова.

Постоянная ссылка на статью:

Россия прощается с пионером трансплантологии


Ученые нашли ген, вызывающий рак легких

Английские ученые обнаружили ген, играющий важную роль в защите организма от развития рака легких. Его мутации, в свою очередь, провоцируют образования этого вида злокачественных опухолей.

Речь идет о гене, получившем название LIMD1. Он располагается на третьей хромосоме в домене 3p21. Роль этого участка генома в развитии рака легких изучается уже несколько лет - ученым были известно, что во многих случаях он просто отсутствует в клетках злокачественных опухолей, но о механизме его связи с развитием рака данных не было. Исследователи из Университетского колледжа Лондона решили эту проблему, доказав, что LIMD1 является антиканцерогеном, контролирующим деление клеток. Именно поэтому его мутации или отсутствие (вместе с прилегающим фрагментом хромосомы) и ведет к развитию опухоли.

"Изменение структуры третьей хромосомы уже давно считается одним из наиболее важных признаков клеток злокачественных опухолей легких, - рассказал в интервью корреспонденту "ВВС" доктор Тайсон Шарп, один из авторов этого исследования. - Полученные нами данные всего лишь объясняют этот феномен."

Постоянная ссылка на статью:

Ученые нашли ген, вызывающий рак легких


На атипичную пневмонию натравят антитела

Американские ученые предпринимают первый шаг на пути создания препарата, способного бороться с атипичной пневмонией (SARS). Им удалось обнаружить способ предотвращения внедрения вируса в человеческие клетки, по крайней мере в лабораторных условиях.

Результаты их работы, о которых пишет специализированный журнал американской академии наук, могут привести к созданию не только лечебной, но и профилактической вакцины против смертельного заболевания.

Атипичная пневмония впервые была идентифицирована в Китае в 2002 году. В течение нескольких последующих месяцев она унесла по всему миру 774 жизни; более 8 тысяч человек заразились опасным вирусом.

Ученые всего мира активно работают над созданием вакцины, и вот американские специалисты сделали открытие, способное ускорить этот процесс.

Они создали синтетическое человеческое антитело - рукотворную версию белка, играющего ключевую роль в иммунной системе организма. Эти антитела привязываются к вирусу атипичной пневмонии и не дают ему внедряться в человеческие клетки.

Исследователи говорят, что первые результаты многообещающи, и теперь они надеются на клинические испытания, которые будут проведены в сотрудничестве с китайскими учеными.

Кроме того, по словам специалистов, антитела представляют собой неплохую точку опоры для создания человеческой вакцины.

Тем не менее, большинство экспертов признают, что на разработку, испытание и производство такой вакцины могут уйти годы.

Постоянная ссылка на статью:

На атипичную пневмонию натравят антитела


В Курской области введен карантин из-за сибирской язвы

В ряде сельсоветов Солнцевского района Курской области и в поселке Солнцево объявлен карантин в связи с сибирской язвой.

В хозяйствах и частных подворьях проводится вакцинация всех животных, восприимчивых к инфекции.

Накануне в селе Ивановка Солнцевского района в частном подворье умер бык. Вскрытие животного произвел сам хозяин, у которого были подозрения, что быка отравили. Он отправил внутренние органы животного в Солнцевскую межрайонную ветеринарную лабораторию.

Микроскопическое, бактериологическое и биологическое исследование выявило в останках животного возбудитель сибирской язвы. Позднее диагноз подтвердила областная ветеринарная лаборатория.

Постоянная ссылка на статью:

В курской области введен карантин из-за сибирской язвы


Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской
практике

Е.Г. Старостина

В последнее время отмечается повышенный интерес врачей соматических специальностей к психическим расстройствам [1,4]. Среди них особое место занимает генерализованное тревожное расстройство (ГТР) [63]. Главным его проявлением является хроническая тревога.

Тревога – это эмоциональное переживание, при котором человек испытывает дискомфорт от неопределенности перспективы. Эволюционное значение тревоги заключается в мобилизации организма в экстремальных ситуациях. Определенный уровень тревоги необходим для нормальной жизнедеятельности и продуктивности человека. Нормальная тревога помогает адаптироваться к различным ситуациям, она возрастает в условиях высокой субъективной значимости выбора, внешней угрозе, при недостатке информации и времени. Патологическая тревога, хотя и может провоцироваться внешними обстоятельствами, обусловлена внутренними психологическими и физиологическими причинами. Она непропорциональна реальной угрозе или не связана с ней, а главное – не адекватна значимости ситуации и резко снижает продуктивность и адаптационные возможности [69]. Клинические проявления патологической тревоги разнообразны и могут носить приступообразный или постоянный характер, проявляясь как психическими, так – и даже преимущественно – соматическими симптомами. Последнее особенно важно в общемедицинской практике. Концепцию возникновения соматических симптомов–эквивалентов тревоги предложил З. Фрейд: он констатировал, что такие соматические симптомы, как расстройства сердечной деятельности, спазм сосудов, нарушения дыхания, диарея, дрожь, приступы потливости, голода, парестезии и др. сопровождают приступ тревоги в качестве его эквивалентов или как «маскированные» состояния тревоги. Часто эти симптомы замещают у пациента ощущение тревоги как таковой. Он же более 100 лет назад первым описал «тревожный невроз» [70]. Соматические проявления тревоги, а также острого и хронического стресса и депрессии чаще встречаются в таких социально–культурных общностях, где психические расстройства считаются «недопустимыми», «неприличными», а соматическое заболевание – «бедой», «несчастьем», которое может вызывать сочувствие, помощь и поддержку окружающих. Кроме того, к «соматизации» тревоги предрасполагает ряд конституциональных, приобретенных и внешних факторов, таких как психологический склад личности, особенности телесной чувствительности, длительность стресса, а также так называемая алекситимия (недостаточная способность человека распознавать и выражать собственные чувства).

 Клиника

Соматические проявления хронически высокого уровня тревоги разнообразны и включают симптомы, связанные с хроническим мышечным напряжением – головные боли, миалгии, боли в спине и пояснице (часто трактуемые, как «остеохондроз»), мышечные подергивания и др. Часто единственной жалобой при ГТР бывает стойкая слабость, также обусловленная хроническим мышечным напряжением. Кроме того, для тревоги весьма характерны разнообразные вегетативные симптомы: сердцебиение (вплоть до пароксизмальной тахикардии), перебои в сердце, чувство сдавления или сжатия в груди, кардиалгии, ощущение нехватки воздуха, повышение АД, дрожь, спастические боли в животе, сухость во рту, повышенная потливость, тошнота, диарея, бледность или покраснение, «гусиная» кожа». Нередки также головокружение, зуд, крапивница, бронхоспазм, нарушение половых функций. Врача не должен вводить в заблуждение тот факт, что пациенты чаще считают тревогу вторичной по отношению к соматическим симптомам («стало страшно, что сердце остановится», «испугалась, что потеряю сознание»). На самом деле тревога в таких случаях является первичной, а соматические проявления – ее симптомами, а не причиной. Лишь менее 20% пациентов с ГТР сами отмечают типичные для тревоги психологические симптомы [12] – ощущение опасности, беспокойства, постоянного «планирования», сверхконтроля ситуации, «взвинченности»; для их выявления больных нужно активно расспрашивать. Умение распознавать возможные соматические симптомы тревоги важно для врачей соматических специальностей по двум причинам: – необходимость дифференциальной диагностики ГТР и соматических заболеваний; – частое их сочетание друг с другом. Диагностические критерии ГТРпредставлены в таблице 1.

Основным клиническим признаком ГТР является постоянная напряженность, дурные предчувствия, пугливость, неоправданное беспокойство по различным причинам (например, по поводу опозданий, качества выполнения работы, легкого физического недомогания, безопасности детей, финансовых вопросов и т.д.). В последнее время считается, что кардинальной отличительной чертой пациентов с ГТР является то, что они абсолютно не могут переносить неопределенность [24].

Из всех возможных вариантов развития событий больные ГТР заранее предполагают наиболее неблагоприятный, хотя в принципе возможный. Будучи повышенно раздражительными, они проявляют обидчивость, плаксивость, готовность «взорваться по пустякам». Так, например, если кто–то из близких немного задерживается, пациентка бросается к каждому телефонному звонку, ожидая непременного известия о случившемся несчастье. Когда же муж переступает порог дома, у нее сразу же наступает внутреннее облегчение, однако удержаться от «выговора» она, как правило, не может. Другая больная, подходя к дому и увидев у подъезда машину «скорой помощи», сразу же предполагает – что–то случилось именно с ее ребенком; бросившись бегом на пятый этаж и с трудом попав ключом в замок, пациентка обнаруживает сына живым и здоровым, после чего он немедленно получает «нагоняй» по любому подвернувшемуся поводу. Эти т.н. психологические симптомы тревоги нередко обнаруживаются лишь при направленном расспросе больного или в беседе с его родственниками. Гораздо чаще пациенты с ГТР активно предъявляют именно соматические жалобы и жалобы на нарушения сна, особенно на нарушение засыпания, вызванное многократным «прокручиванием» в голове событий, происшедших за день и ожидаемых в будущем, а также разорванный сон. Если пациент жалуется на «стрессы», это также должно насторожить врача на предмет выявления ГТР [12]. Среди внешних признаков у пациента с ГТР обычно можно отметить беспокойные движения, суетливость, привычку что–нибудь теребить руками, тремор пальцев, нахмуренные брови, напряженное лицо, глубокие вздохи или учащенное дыхание, бледность лица, частые глотательные движения. Международная группа по выработке рекомендаций по ГТР [12] предлагает врачам общемедицинской практики с целью скрининга на ГТР задавать пациенту два вопроса: 1) Чувствовали ли Вы большую часть времени за последние 4 недели беспокойство, напряжение или тревогу? 2) Часто ли у Вас бывает ощущение напряженности, раздражительность и нарушения сна? Если хотя бы на один из этих вопросов дан утвердительный ответ, необходим углубленный расспрос с целью активного выявления симптомов ГТР. В клинической практике нередко бывает так, что при наличии психологических и соматических симптомов повышенной тревожности их число или длительность недостаточны для постановки определенного диагноза ГТР по критериям МКБ–10; в таких случаях говорят о субсиндромальной тревоге.

Некоторые аспекты патогенеза

Предположительный нейрофизиологический механизм развития симптомов ГТР представлен на рисунке 1. Когнитивная теория происхождения ГТР, разработанная А. Беком, трактует тревогу, как реакцию на воспринимаемую опасность. У лиц, склонных к развитию тревожных реакций, отмечается стойкое искажение процессавосприятия и переработки информации, в результате чего они считают себя неспособными справиться с угрозой, контролировать окружающую среду. Внимание тревожных пациентов избирательно направлено именно на возможную опасность [72]. Пациенты с ГТР, с одной стороны, твердо убеждены, что беспокойство является своего рода эффективным механизмом, которое позволяет им адаптироваться к ситуации, а с другой стороны, расценивают свое беспокойство, как неконтролируемое и опасное. Такое сочетание как бы замыкает «порочный круг» постоянного беспокойства [85].

Эпидемиология

В первичном звене медицинской помощи ГТР является самым частым из тревожных расстройств [89]. По результатам обследования многих тысяч пациентов, распространенность ГТР в течение жизни в общей популяции составляет 6,5% (по критериям МКБ–10), в общемедицинской практике – 5–10% [53,78,81,90,91] и даже 15% [74]. ГТР занимает второе по частоте место после заболеваний опорно–двигательного аппарата [6]. Распространенность субсиндромальной тревоги, как минимум, вдвое выше, чем ГТР [67], а по некоторым данным достигает 28–76% [76,77], причем в большинстве случаев врачи не рассматривают эти состояния как патологические и не лечат их [17,26]. Частота ГТР у подростков и молодых взрослых невелика, но увеличивается с возрастом [90], делая резкий скачок у женщин после 35, а у мужчин после 45 лет. По мнению других авторов, средний возраст начала ГТР равен 21 году, но возрастное распределение на момент начала заболевания имеет «двугорбый» тип: первичное ГТР может начинаться уже около 13 лет, а вторичное по отношению к другим тревожным расстройствам – как правило, после 30 лет [92]. ГТР вдвое чаще возникает у женщин, у неработающих, а также на фоне соматических заболеваний [90]. ГТР имеет многолетнее волнообразное течение, обостряясь после стрессовых событий [46,53]. Через 5 лет от начала спонтанная полная ремиссия отмечается лишь у трети больных [92,93]. Как правило, к моменту постановки диагноза длительность ГТР составляет 5–10 лет [11,12].

Бремя болезни

Больные ГТР обращаются к врачам общей практики, специалистам и за неотложной помощью, даже если у них нет других психических и соматических заболеваний [45,71,90]. Взрослые лица, имеющие симптомы тревоги, в 6 раз чаще посещают кардиолога, в 2,5 раза – ревматолога, в 2 раза – невропатолога, уролога и ЛОР–врача, в 1,5 раза чаще – гастроэнтеролога и в 1,5 раза чаще обращаются за помощью в стационар. Кроме того, они характеризуются в 2–2,5 раза более выраженным снижением трудоспособности и продуктивности и почти в 2 раза более высокими затратами на медицинское обслуживание [64]. У 39% больных с ГТР отмечается нарушение социального функционирования, что проявляется в снижении производительности труда, уменьшении контактов с окружающими, невыполнении повседневных обязанностей [63].

ГТР входит в первую десятку заболеваний с наибольшей временной нетрудоспособностью и по этому показателю стоит на одном уровне с ИБС, диабетом, болезнями суставов, язвенной болезнью [53], а из психических расстройств – с депрессией [49] или даже опережает ее [88]. В Австралии ГТР занимает третье место как причина нетрудоспособности после онкологических заболеваний и болезней сердца [7]. ГТР, начавшееся в подростковом возрасте, является фактором риска плохой школьной успеваемости, подростковой беременности, проблем с созданием семьи и сохранением брака, а также многих других проблем взрослого возраста [48,50,52]. У врачей соматических специальностей больные с соматическими симптомами тревоги обычно получают терапию, направленную на коррекцию физиологических функций и симптомов (рис. 2), нередко в виде полипрагмазии. Например, в США в 1999 г. на лечение тревожных расстройств затрачивалось 42,3 миллиарда долларов, причем более половины затрат приходилось именно на препараты, не относящиеся к категории психотропных [32]. Однако поскольку психопатологическая симптоматика, как правило, остается не выявленной, эта терапия оказывается недостаточно эффективной. Одновременно данные больные по понятным причинам редко обращаются за психиатрической помощью. Таким образом, пациенты с ГТР и субсиндромальной тревогой пополняют ряды больных, которые, с одной стороны, правомерно недовольны результатами лечения, а с другой рассматриваются врачами соматических специальностей как «проблемные». Так, среди пациентов, которых терапевты считали «трудными» для диагностики и лечения, 13% страдали ГТР, причем этот диагноз был поставлен лишь 9% из них [23]. Kane [42,43] выявил ГТР у 26–63% из нескольких сотен больных, предъявлявших жалобы на типичную стенокардию, у которых при всестороннем обследовании (включая коронарную ангиографию) было доказано отсутствие ИБС; 25% пациентов принимали нитраты без эффекта и ни один не получал терапии по поводу ГТР.

Выявление и коморбидность

Выявление ГТР врачами–непсихиатрами оставляет желать лучшего даже в тех странах, где сам этот диагноз прочно вошел в обиход. Так, в Германии врачи общей практики ставят диагноз лишь 34% пациентам с ГТР, хотя депрессию выявляют в два раза более эффективно [39]. Причины неудовлетворительной диагностики ГТР многочисленны. Они включают недостаточный уровень информированности врачей о ГТР, нехватку времени у врача, частое присутствие других психических расстройств, волнообразность течения ГТР, а также то, что пациенты связывают свои симптомы исключительно с физическим состоянием здоровья и бытовыми причинами (например, постоянные трудности с засыпанием пациент с ГТР, как правило, объясняет хронической перегрузкой на работе и т.д.). «Бытовые» объяснения своим жалобам предпочитает давать примерно половина больных с тревогой; это обстоятельство существенно ухудшает выявляемость тревожных расстройств врачами общемедицинской практики [51]. В нашей стране первостепенной причиной низкой выявляемости можно назвать недостаточное знакомство врачей соматических специальностей с тревожными расстройствами.

Многие отечественные психиатры традиционно рассматривают ГТР (особенно с преобладанием соматической симптоматики) в рамках «соматизированных депрессий» или смешанных тревожно–депрессивных расстройств. В отличие от этого скептицизм зарубежных психиатров в отношении самостоятельного нозологического значения ГТР преодолен [3,12]. Даже большинство врачей общей практики рассматривают ГТР и депрессию, как различные заболевания [87]. Самые частые коморбидные, т.е. встречающиеся вместе с ГТР, психические расстройства – это депрессия, социальная фобия и паническое и посттравматическое стрессовое расстройства [41]. Обследовав более 20 000 пациентов в Германии с применением строгих диагностических критериев, Wittchen et al. [87] показали, что текущая распространенность ГТР среди пациентов, наблюдавшихся у 558 врачей общей практики, составляет 5,3%, из них лишь менее трети имеют одновременно и депрессию. Таким образом, коморбидность депрессии и ГТР в общемедицинской практике оказывается ниже, чем в исследованиях, проведенных на пациентах психиатрических учреждений, где она достигает 60–80% [12]. Проспективные эпидемиологические исследования доказали, что ГТР – не продромальная стадия других тревожных и депрессивных расстройств, а самостоятельное заболевание [53]. Наличие первичного ГТР повышает риск развития первого депрессивного эпизода в 4,5–9 раз [13,78], почти в 2 раза увеличивает продолжительность депрессии [47], уменьшает вероятность ремиссии, а также повышает риск суицидальных попыток [12,25].

Эти и многие другие данные говорят о том, что в большинстве случаев сочетания ГТР с депрессивными состояниями первоначально возникает именно ГТР [28,87]. На это же косвенно указывают и первые публикации о том, что медикаментозная терапия ГТР уменьшает риск развития депрессии [30]. На практике следует, по возможности, дифференцировать ГТР и депрессию. Несмотря на сходство большинства их соматических симптомов, для депрессии более характерны снижение или повышение аппетита и массы тела и стойкий болевой синдром без явной соматической причины [54]. Однако главные различия выявляются в психологической симптоматике. При депрессии доминирует снижение настроения, гораздо чаще присутствуют мысли о смерти и суицидальные тенденции. Кроме того, выявляются симптомы, практически отсутствующие при ГТР: утрата желаний, удовольствия и интереса к тем видам деятельности, которые обычно были приятными; апатия, потеря уверенности в себе,снижение самооценки, чувство безнадежности, пессимизма, вины. Несколько упрощая, эти различия можно охарактеризовать так: при депрессии у пациента как бы нет будущего, при тревоге – оно есть и пугает своей неопределенностью. Многие нейробиологические параметры (регионарный церебральный кровоток, метаболическая активность) при ГТР имеют нормальные базальные уровни – в отличие от депрессии, при которой те же показатели бывают снижены или повышены. Выявленные нейрохимические изменения в системе ГАМК и бензодиазепиновых рецепторов, а также в норадренергических и серотонинергических системах ЦНС существенно отличаются от аномалий, обнаруживаемых при депрессии. Другим подтверждением качественных различий между ГТР и депрессией являются некоторые нейрофизиологические особенности структуры сна [66]. В общемедицинской практике врачу приходится не только проводить дифференциальный диагноз ГТР и соматических заболеваний, но сталкиваться с их сочетанием. Обследовав более 2,5 тысяч соматических больных, Wells et al. [86] пришли к выводу, что единственными психическими расстройствами, четко и независимо связанными с хронической соматической патологией, были тревожные. Это указывает на то, что связь хронических соматических болезней с тревогой возникает легче, чем с другими психическими расстройствами, в том числе депрессией. Вторичное по отношению к соматическому заболеванию ГТР возникает позже первого, выраженность его по времени колеблется в зависимости от обострения или ремиссии соматического заболевания, тревога исчезает после излечения соматического заболевания [35].

ГТР следует своевременно выявлять и лечить и потому, что оно ухудшает прогноз сопутствующей соматической патологии [80]. Однако наличие соматической патологии уменьшает вероятность постановки диагноза ГТР как самостоятельного заболевания: врачи расценивают повышенную тревожность, например, при диабете как «нормальное явление», оправданное тяжелой соматической патологией; вследствие этого диагноз ГТР не ставится и соответствующее лечение не проводится [12]. Какие же соматические заболевания наиболее явно сопряжены с ГТР? У женщин с ГТР болезни желудочно–кишечного тракта отмечаются в 62,5%, аллергия – в 52%, боли в пояснице – в 50%, мигрень – в 42%, болезни обмена веществ – в 27%. Наличие ГТР и/или панического расстройства когда–либо на протяжении жизни повышает вероятность болезней сердца (в том числе ИБС) в 5,9 раза, желудочно–кишечного тракта – в 3,1 раза, болезней органов дыхания и мигрени – в 2,1 раза, артериальной гипертензии, инфекций и кожных болезней – в 1,7 раза, болезней суставов – в 1,6 раза, почек – в 1,5 раза, обмена веществ – в 1,25 раза, аллергических заболеваний – в 1,2 раза [36]. Установлено, что ГТР в 62% случаев предшествует развитию болезней сердца; примерно в половине случаев ГТР возникает до, а в половине – после болезней почек, органов дыхания и мигрени. Эти данные не позволяют говорить о причинно–следственной связи и, скорее, указывают на наличие общих предрасполагающих факторов.

Важное значение ГТР в кардиологии подтверждается результатами проспективного 32–летнего исследования [44], которое показало, что наличие повышенной тревожности повышает вероятность фатального инфаркта миокарда в 1,9 раза, внезапной смерти – в 4,5 раза. Возможно, это обусловлено характерной для тревоги активацией симпатической нервной системы и нарушением вагусного тонуса, ведущими к развитию желудочковых аритмий [20]. Здесь также могут играть роль более выраженные отклонения профиля атерогенного риска у тревожных пациентов с ИБС (более высокие ИМТ, процент жира в организме, концентрации триглицеридов и более низкие концентрации холестерина ЛПВП) по сравнению с больными ИБС без повышенной тревожности [57].

Достаточно высока коморбидность ГТР и неврологических заболеваний . Частота раннего ГТР у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, достигает 27%, позднего ГТР (после 3 месяцев) – 23%. Через 3 года после инсульта распространенность ГТР не снижается, при этом у трех четвертей инсультных пациентов с ГТР имеется и депрессия. Наличие ГТР достоверно ухудшает течение депрессии, функциональное и социальное восстановление инсультных больных. Для левополушарных инсультов характерно последующее развитие ГТР и депрессии, а для правополушарных – преимущественно ГТР [9,16]. Поражение базальных ганглиев сопровождается развитием только депрессии, а сочетание базальных и кортикальных очагов нарушения мозгового кровообращения ведет к развитию депрессии и ГТР [82]. Leppavuori et al. [58], обследовав 277 инсультных больных с первичным и с постинсультным ГТР, установили, что социальное функционирование пациентов с постинсультным ГТР достоверно хуже, чем с первичным. ГТР является самым частым из психических расстройств (44,7%) у пациентов с головными болями напряжения, депрессия при этом занимает второе по частоте место (36,8%) [68]. У больных мигренью распространенность ГТР достигает 10% [34], у пациентов с пучковыми головными болями – 14% [40], достоверно превышая таковую в популяции.

В гастроэнтерологической практике давно известно сочетание язвенной болезни с повышенным уровнем тревоги [65]. Показано, что повышенная тревожность является единственной исходной характеристикой, позволявшей прогнозировать неудовлетворительное заживление язвенного дефекта в ходе терапии [59]. В Национальном исследовании коморбидности (8000 обследованных) наличие ГТР повышало риск язвенной болезни в 2,2 раза, при этом число симптомов ГТР главным образом коррелировало с наличием язвенной болезни. Известно, что хотя H. pylori обнаруживается почти у всех больных язвенной болезнью, лишь небольшой процент носителей страдают язвенной болезнью. Можно предположить, что состояние хронического напряжения, свойственное ГТР, ведет к изменению иммунного ответа, сдвигу воспалительных реакций на микроорганизмы, которые в норме контролируются Th1–лимфоцитами–цитокинами (в т.ч. H. pylori ). В этом исследовании была выявлена и обратная зависимость: язвенная болезнь оказалась единственным соматическим заболеванием, повышающим риск ГТР (в 2,8 раза). Возможно, здесь имеет место не причинно–следственная связь, а общие предрасполагающие факторы (в частности, генетические) или факторы окружающей среды [31]. До 40% пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) имеют ГТР, и, наоборот – до 50–88% больных с ГТР страдают СРК [62]. Наличие ГТР значительно ухудшает результаты лечения СРК. По некоторым данным, на ранних стадиях СРК доминирует тревога, а на более поздних – депрессия. Патогенетические связи между повышенной тревогой и измененной моторикой кишечника многочисленны; очевидно, немаловажную роль здесь играют центральные норадренергические системы и кортиколиберин [11].

Случаи тревожных расстройств описаны при большинстве эндокринных заболеваний [35], но систематические исследования проведены главным образом по сочетанию ГТР с заболеваниями щитовидной железы и сахарным диабетом. Текущая распространенность заболеваний щитовидной железы при ГТР не выше, чем в популяции, но в анамнезе частота заболеваний щитовидной железы у больных ГТР достоверно повышена (10%) [79]. При сахарном диабете распространенность ГТР колеблется от 14% до 40% [33,61]. Не меньшее значение имеет ГТР и в практике пульмонолога: им страдает 10–15% больных хроническими обструктивными болезнями легких, а субсиндромальная тревога выявляется у 13–51% из них. ГТР ухудшает функцию легких и качество жизни легочных больных, являясь одним из прогностических факторов госпитализации [15]. Наконец, хроническим и клиническим явным ГТР страдает до 30% длительно живущих онкологических больных [84].

Лечение

Целью лечения ГТР является устранение основных симптомов – хронического беспокойства, мышечного напряжения, вегетативной гиперактивации и нарушений сна. Терапию необходимо начинать с разъяснения пациенту того факта, что имеющиеся у него соматические и психические симптомы являются проявлением повышенной тревожности и что сама тревожность – это не «естественная реакция на стрессы», а болезненное состояние, которое успешно поддается терапии. Основными методами лечения ГТР является психотерапия (в первую очередь, когнитивно–поведенческая и релаксационные техники) и медикаментозная терапия .

В условиях отечественной системы оказания медицинской помощи систематическая квалифицированная психотерапия пока малодоступна, поэтому на первое место выступает медикаментозное лечение ГТР и субсиндромальной тревоги. Ее основной принцип заключается не в коррекции отдельных соматических и психических симптомов (рис. 2), а в назначении препаратов с противотревожным (анксиолитическим) эффектом. В соответствии с международными рекомендациями используются разные препараты с противотревожным действием– анксиолитики и антидепрессанты. Их эффективность при ГТР доказана в двойных слепых контролируемых исследованиях. С учетом хронического течения ГТР, необходимости длительной терапии, частого наличия сопутствующих соматических заболеваний и приема других лекарственных средств, препарат для лечения ГТР должен отвечать следующим требованиям: эффективность, безопасность и хорошая переносимость при длительном приеме, минимальные лекарственные взаимодействия, быстрое начало действия, возможность быстрой отмены без возникновения «синдрома отмены». Частота стойкой ремиссии ГТР обычно достигает 50–60% [18]. Устойчивая положительная динамика отмечается в среднем через 8 недель, а устранение симптомов ГТР – через 3–6 месяца терапии. Однако во избежание рецидива медикаментозную терапию желательно проводить дольше, иногда в течение года и более [21]. Тем не менее исследований по длительной терапии ГТР проведено очень мало [73].

Из антидепрессантов при ГТР показана эффективность некоторых селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), в первую очередь пароксетина [19,83], ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина – нефазодона [37] и венлафаксина [22] (в России пока отсутствуют), а также трициклического антидепрессанта – имипрамина [38]. Относительным недостатком СИОЗС является длительный латентный период до начала клинического эффекта. На раннем этапе приема СИОЗС могут усилить такие симптомы тревоги, как нарушения сна и повышенная возбудимость, а собственно противотревожный эффект развивается через 2–6 недель. Кроме того, у СИОЗС имеются побочные эффекты в виде усиления аппетита и прибавки массы тела, тошноты, диареи, запоров, сухости во рту, потливости, нарушения сна, половых функций (либидо и оргазма), ряда других холинолитических побочных действий, снижение порога судорожной готовности, возможность синдрома отмены, а также лекарственные взаимодействия. Трициклические антидепрессанты имеют более выраженные холино–, адренолитические, адренергические и иные побочные эффекты. Это ухудшает переносимость и увеличивает перечень противопоказаний к их применению, особенно у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Кроме того, исследования по длительному применению трициклических антидепрессантов при ГТР отсутствуют. С другой стороны, антидепрессанты имеют несомненное и главное преимущество – собственно антидепрессивный эффект. По этой причине СИОЗС следует назначать для лечения ГТР в тех случаях, когда ему сопутствуют депрессия или другие тревожные расстройства, такие как паническое, социофобия, обсессивно–компульсивное расстройство («невроз навязчивых состояний»). Трициклические антидепрессанты следует оставлять в резерве на случай неэффективности СИОЗС. Эффективность тианептина при ГТР не изучена, и в рекомендации по ГТР он не включен [12,21]. Помимо выше перечисленных соображений, имеет значение и определенный психологический барьер перед применением антидепрессантов, который пока имеет место и у врачей соматических специальностей, и у многих пациентов. Клинический опыт показывает, что пациент легче воспринимает назначение «успокаивающих», седативных препаратов, т.е. собственно противотревожных (анксиолитических) средств .

К наиболее распространенным из них относятся препараты бензодиазепиновой группы – оксазепам, лоразепам, альпразолам, тофизопам, феназепам, мезапам, бромазепам, диазепам, клоназепам и другие. Помимо противотревожного и седативного эффектов, бензодиазепины обладают снотворным и миорелаксирующим действием, в разной степени выраженным у разных препаратов этой группы. Они различаются и по продолжительности действия. Несмотря на то, что бензодиазепины рекомендованы для лечения ГТР [12,28], они имеют ряд недостатков [10]. Хотя бензодиазепины быстро купируют нарушения сна и многие соматические симптомы тревоги, на психические симптомы ГТР они влияют меньше [14,38], поэтому после их отмены пациенты часто отмечают быстрое возобновление симптоматики [72]. Применение бензодиазепинов сопряжено с риском привыкания и формирования лекарственной зависимости, вследствие чего препараты этой группы нельзя принимать дольше 2–4 недель, что делает их малопригодными для длительной терапии ГТР. При длительном приеме бензодиазепинов, помимо риска зависимости, возможны и другие существенные побочные эффекты – депрессогенное действие, стойкое нарушение когнитивных (познавательных) функций, в частности, внимания, концентрации, памяти; повышение риска падений (особенно у лиц пожилого и старческого возраста); атаксия; влияние на вождение автомобиля; парадоксальные реакции – возбуждение, эйфория и другие признаки «поведенческой токсичности»; синдром отмены в виде дисфории, резкого усиления тревоги, повышения симпатического тонуса, в тяжелых случаях – судорог и делирия [8,19]. При отдельных соматических заболеваниях существуют и дополнительные проблемы применения бензодиазепинов – например, они противопоказаны пациентам с хроническими обструктивными заболеваниями легких, т.к. снижают активность дыхательного центра, ухудшают функцию внешнего дыхания и переносимость физической нагрузки [27]. Тем не менее бензодиазепины вполне можно назначать при острой тревожной реакции в условиях стресса либо на короткое время – при ухудшении течения ГТР или при нарушениях сна на фоне начала терапии антидепрессантами. К сожалению, по некоторым данным, препараты бензодиазепинового ряда принимает 5–10% населения, из них более половины – длительно [55]. Нередко для купирования симптомов тревоги, особенно проявляющихся кардиальными жалобами и повышенной нервозностью, пациенты самостоятельно или по рекомендации врача принимают препараты типа валокордина (корвалола, валосердина). Основным активным веществом в них является фенобарбитал. Прием валокордина от случая к случаю в небольших дозах допустим, однако на практике встречаются многочисленные случаи, когда больные (как правило, это и есть больные с ГТР) прибегают к длительному, ежедневному приему этих препаратов во все увеличивающихся дозах – до половины и целого флакона в сутки. По сути дела, здесь имеет место развитие одного из наиболее тяжелых видов лекарственной зависимости – барбитуровой. Она труднее всего поддается терапии и чревата серьезным синдромом отмены при попытке прекратить прием. Следовательно, для длительного купирования симптомов тревоги эти препараты противопоказаны.

Наконец, международные рекомендации приводят еще один препарат для терапии ГТР – гидроксизин (Атаракс) , который в двойных слепых исследованиях доказал эффективность, аналогичную буспирону и бензодиазепинам, но без свойственных бензодиазепинам побочных эффектов [56,60]. Гидроксизин является производным пиперазина и блокатором Н1–гистаминовых рецепторов. Он обладает выраженным противотревожным, антигистаминным, противозудным и противорвотным действием. Как и бензодиазепины, гидроксизин эффективен при ГТР и других тревожных состояниях с преимущественно соматической симптоматикой , в частности, при острой тревоге после сильного стресса, при субсиндромальной тревоге и т.д.

Помимо анксиолитического действия, гидроксизин положительно влияет на психовегетативные и соматические симптомы, купирует раздражительность и улучшает сон. Он характеризуется очень быстрым началом эффекта и отсутствием феномена «отдачи» при резкой отмене. Его прием не сопровождается риском привыкания и лекарственной зависимости; препарат не нарушает когнитивные функции, а по некоторым данным даже способствует их некоторому улучшению [2,75]. В частности, гидроксизин формирует устойчиво положительное отношение пациента к себе и окружающим, повышает уровень бодрствования, не вызывая возбуждения и т.д. Он усиливает действие седативных и снотворных средств и алкоголя, но практически не взаимодействует с другими лекарственными препаратами, в том числе применяющимися для лечения соматических пациентов. Побочные действия препарата заключаются в слабо или умеренно выраженных сухости во рту, сонливости и седации в первую неделю приема, что характерно для большинства средств с антигистаминным эффектом. Данные побочные реакции минимальны при постепенном увеличении дозы (начиная с 12,5 мг однократно на ночь и повышая дозу на 12,5 мг каждый день, до средней дозы 50 мг, разделенной на 2–3 приема) и полностью проходят при постоянном приеме. Важной особенностью гидроксизина является последействие, т.е. сохранение эффекта препарата после его отмены, без развития синдрома отмены [56]. Все это делает гидроксизин удобным для длительного применения у больных ГТР в общемедицинской практике (особенно имеющих сопутствующую соматическую патологию). За рубежом для лечения ГТР широко применяется частичный агонист серотониновых рецепторов 1А – буспирон [10,12], однако в России он в настоящее время отсутствует. Нередко, чтобы избежать бензодиазепинов, пациентам с ГТР назначают малые нейролептики (например, тиоридазин), но контролируемых исследований в поддержку назначения нейролептиков при ГТР очень мало [29], а по малым нейролептикам они отсутствуют вовсе. Кроме того, исследования нейролептиков проводились главным образом не при «чистом» ГТР, а у пациентов с коморбидными психическими расстройствами. По этим причинам, а также с учетом экстрапирамидных побочных эффектов даже малых доз нейролептиков Международная группа по выработке консенсуса по ГТР не включила их в перечень препаратов, рекомендованных для длительного лечения ГТР [12].

Заключение

ГТР – очень распространенное психическое расстройство c хроническим, волнообразным течением, спонтанная ремиссия которого отмечается лишь у трети пациентов. Оно вызывает такое же снижение трудоспособности и качества жизни, как депрессия, и утяжеляет течение сопутствующих соматических заболеваний, приводя к увеличению затрат на ведение таких пациентов. ГТР требует быстрой диагностики и назначения эффективной терапии, в том числе врачами соматических специальностей.

Постоянная ссылка на статью:

Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской


Кофе избавляет от склероза

Оказывается, кофе оказывает долгосрочный положительный эффект на человеческий мозг. Новое исследование показало, что употребление кофе предотвращает потерю памяти в старости.

Дело в том, что кофеин изменяет электрический потенциал клеток человеческого мозга. При этом блокируется действие вещества, ответственного за потерю памяти, - аденозина. Это приводит к улучшению работы памяти и повышает способность к обучению. В экспериментах проверялось воздействие кофеина на нейроны мышей.

Доктор Мартин Вругденхил из Университета Бирмингема, в лаборатории которого было сделано открытие, заявил, что кофеин, безусловно, наиболее широко используемый препарат, воздействующий на психику человека. В экспериментах проверялось воздействие кофеина на нейроны мышей.

Исследование также показало, что кофеин усиливает внимание, активизирует деятельность коры головного мозга и ускоряет обработку информации.

Однако ученые предупреждают, что чрезмерное употребление кофе может привести к бессоннице и вредит сердечно-сосудистой системе. Поэтому ученым предстоит отделить положительное влияние напитка на человеческий организм от его разрушительного воздействия.

Постоянная ссылка на статью:

Кофе избавляет от склероза


Большинство новогодних отравлений происходят от неумения опохмеляться

Алкоголь и его суррогаты занимают одно из первых мест в структуре причин смерти от отравлений в Свердловской области. На первом месте среди причин отравлений находится водка – 24,5 %, затем питьевой спирт – 20,6 % – и настойки – 5,8 %.

Но как сообщил агентству "Информ-Экология" врач-токсиколог Областного токсикологического центра Константин Брусин, наибольшее число отравлений в новогодние праздники связаны с неаккуратным опохмелом. Утром, чтобы утолить жажду, люди используют практически все, что попадается им под руку – от уксусной кислоты до химических растворителей. Большинство отравлений происходит по неосторожности. По данным областного ЦГСЭН, группами риска по числу случаев острых отравлений алкоголем в Свердловской области являются лица 36-54 лет (51,2 %), из них 82,1 % мужчины трудоспособного возраста.

Справка:
В 1984 году в СССР употребляли 14,2 литра алкоголя на душу населения, из которых, 3,8 литра, или 26% приходилось на самогон. В России точная статистика по потреблению алкоголя в последние годы не велась, однако по приблизительным подсчетам Госкомстата РФ на одного жителя трудоспособного возраста приходится не менее 1 бутылки водки ежедневно.

Постоянная ссылка на статью:

Большинство новогодних отравлений происходят от неумения опохмеляться


Щадящая операция при раке груди?

Ученые пришли к выводу, что во время операции по поводу рака груди целесообразно удалить 1-3 крупных ключевых лимфатических узлов.

Ученые пришли к выводу, что во время операции по поводу рака груди, вместо удаления десятков регионарных лимфатических узлов, целесообразно удалить 1-3 крупных ключевых. Тем самым снижается риск возникновения в дальнейшем проблем с не проходящей болезненной отечностью руки.

Долгое время во время операции по поводу рака груди удаляли множество лимфатических узлов, не имея четких доказательств эффективности этого вмешательства. Таким образом, хирурги осуществляли профилактику метастазирования по лимфатическим путям. В ходе крупного исследования, проведенного хирургами из Allegheny General Hospital, Pittsburgh было установлено, что в 97% случаев для предупреждения метастазирования опухолей такое радикальное удаление лимфатических узлов нецелесообразно.

Как правило, при удалении рака груди хирургам приходится удалять треть лимфатических узлов руки (10-20 штук), для того чтобы определить есть метастазирование или нет, а в зависимости от результата будет решаться необходимость химио- или лучевой терапии. После такой операции пациентки часто жалуются на снижение чувствительности и подвижности руки, а в 20% случаев развивается болезненный, обезображивающий отек конечности. Также увеличивается риск развития инфекций на верхней конечности.

Эффективной альтернативой тотальному удалению лимфатических узлов является их прицельная профилактическая биопсия тонкой иглой. Кроме того, перед операцией в лимфатические пути вводят контрастное вещество, которое, распространяясь по основным путям оттока, укажет на наиболее вероятные пути метастазирования. Данное исследование было проведенной той же группой ученых, которые ранее доказали, что удаление только доли молочной железы при ранних сроках рака по эффективности не уступает полному удалению груди, а по косметическому результату превосходит. Они же продемонстрировали достоинства химиотерапии и тамоксифена.

В данном исследовании в среднем в ходе операции каждой женщине удалили по 3 основных лимфатических узла, после чего половине включенных в исследование пациенток проводили стандартное удаление лимфатических узлов (в среднем 10-20 штук). У подавляющего числа пациенток (около 90% случаев) опухолевые клетки отсутствовали как в основных лимфатических узлах, так и в остальных. И только в 10% случаев стандартное удаление лимфатических узлов оказалось оправданным: поскольку опухолевые клетки были обнаружены не в основных, а остальных лимфатических узлах.

Учитывая тяжесть и количество осложнения при стандартной операции по удалению рака груди, новая методика будет очень востребована, и, скорее всего, станет стандартом лечения. Однако следует дождаться результатов оценки отдаленной выживаемости, а вдруг эти щадящие методы, погубят жизни тех, кого можно было спасти.

The Associated Press, 14, December, 2004.

Постоянная ссылка на статью:

Щадящая операция при раке груди?






Россия: погода и ваше здоровье на 11.12.2006

UNK offers Клинико-эпидемиологические особенности , Минздравсоцразвития одобрило

Advertising agency Alpha Модные джинсы опасны , Индивидуализированная

Почему не появится препарат для мужчин?
Agency detect lies"Polygraph consulting": ChУ пациентов, получающих статины, лучшими предикторами исходов



Лечебные свойства поцелуя